В России жертвам инсульта медицина помочь не может
Российская система здравоохранения не готова к борьбе с инсультами, считает главный невролог Москвы Анатолий Федин.
26.03.2004

Введение

В докладе, посвященном актуальным проблемам сердечно-сосудистой хирургии академик Л.А.Бокерия отметил: "...своевременно проведенное оперативное лечение позволяет предотвратить развитие инсульта и сохранить работоспособность и качество жизни у значительного числа больных ".

Приведенная цитата является еще одним подтверждением того, что одной из наиболее важных проблем современной мировой и отечественной медицины является лечение расстройств мозгового кровообращения. Это обусловлено значительной распространенностью цереброваскулярных заболеваний, в структуре которых ведущее место занимают нарушения кровообращения ишемического характера, обусловленные атеросклерозом.

Весь трагизм ситуации, состоит в том, что здоровый, без признаков заболевания человек, в течении суток умирает или становится полным инвалидом, неспособным себя обслужить.

В США инсульт стоит на третьем месте среди причин смерти взрослого населения, а больные с острым инсультом занимают 5% экстренных больничных коек.

Среди белого населения в США летальность от инсульта составляет 31 на 100 тыс. мужчин и 27 на 100 тыс. женщин. Интересно отметить, что эти показатели среди черного населения США выше, а именно 59 мужчин и 48 женщин на 100 тыс., что обусловлено нелеченой артериальной гипертензией.

Ишемический инсульт занимает ведущее место и как причина инвалидизации, принося огромный экономический ущерб. Только в США на лечение инсульта расходуется более 20 млн. долларов из бюджета, отпускаемого на здравоохранение. Встречаемость инсульта заметно повышается с возрастом, удваиваясь каждые 10 лет жизни с 45 до 85 лет и возрастая до 1440 на 100 тыс. населения между 75 и 84 годами жизни. Тяжесть инсульта также увеличивается с возрастом: среди больных старше 65 лет, перенесших инсульт, только 35% могли быть независимыми и примерно 50% оставались тотально зависимыми от окружающих.

Поэтому проблема профилактики и лечения расстройств мозгового кровообращения, являясь серьезной медицинской проблемой, имеет важное социально-экономическое значение, тем более, что темпы роста смертности от ишемического инсульта наиболее высоки у больных от 30 до 50 лет.

Разрушительные последствия ишемического инсульта имели влияние и на ход истории. Мировые лидеры подвергаются болезням так же, как и простые люди.

James F.Toole писал: " В феврале 1945 года перед окончанием Второй Мировой войны Франклин Делано Рузвельт, Уинстон Черчилль и Иосиф Сталин собрались в Ялте для заключения договора о послевоенном делении мира. Болезненные эффекты этого договора остались до сегодняшнего дня и в той или иной степени сыграли роль в конфликтах в Корее, Вьетнаме, Чехословакии и Польше - лидеры великих держав, собравшиеся в Ялте, страдали цереброваскулярными заболеваниями. Ф.Рузвельт и И.Сталин умерли от массивного кровоизлияния в мозг, а у У.Черчилля была серия малых инсультов, которые привели его к деменции".

Из пятнадцати Президентов США с 1900 г от Теодора Рузвельта до Рональда Рейгана, тринадцать умерли от инсульта или болезни коронарных артерий.

Результаты изучения причин смерти В.И. Ленина показали, что в основе заболевания вождя революции лежало атеросклеротическое поражение артерий, питающих головной мозг и приведших к выраженной хронической сосудисто-мозговой недостаточности. Ранняя смерть Ленина, по мнению многих политологов, в корне изменила дальнейший ход мировой истории.

Изменения поведения как следствие цереброваскулярной болезни широко распространены. Это сказывается не только на нашей повседневной жизни, но и на глобальных, международных отношениях, особенно когда нарушению мозгового кровообращения подвержены сильные мира сего.

Смертность от ишемического инсульта во всех экономически развитых странах составляет от 12 до 20% от общей летальности, уступая лишь смертности от заболеваний сердца. Расчеты, основанные на данных регистров, показывают, что в России ежегодно происходит более 400 тысяч инсультов, летальность при которых достигает 35%. Представляется чрезвычайно важным, что в России от болезней кровообращения люди умирают в более молодом возрасте, чем в странах Запада. Например в США среди всех случаев смерти от этих болезней менее 10% приходится на возраст до 65 лет, в то время как в России в этом возрасте умирают более 30% больных. Хотя ведущие неврологические клиники России свидетельствуют о развитии так называемой сосудистой деменции ( слабоумии ), данных о распространенности этой патологии нет. Смертность от нарушений мозгового кровообращения (НМК) в России остается одной из самых высоких в мире.

Ишемический инсульт занимает ведущее место и как причина инвалидизации, принося огромный экономический ущерб. От 40 до 60% больных после ишемического инсульта становятся инвалидами, стойкие резидуальные изменения отмечаются у 30% больных, а трудоспособность восстанавливается лишь у 10% больных.

По данным Министерства Здравоохранения России, к 1996г. ишемический инсульт прочно занял лидирующее положение среди нозологий по заболеваемости, времени нетрудоспособности, инвалидизации и смертности как среди взрослого трудоспособного населения, так и среди всего населения в целом.

Рост сосудистых заболеваний головного мозга происходит в основном за счет возрастания их ишемических форм. Из числа выживших больных инсультом 95,2% перенесли ишемический инсульт и только 4.7% - геморрагический.

Проблема профилактики и лечения расстройств мозгового кровообращения, являясь серьезной медицинской проблемой, имеет также важное социально-экономическое значение, тем более, что темпы роста смертности от ишемического инсульта оказываются наиболее высокими у больных от 30 до 50 лет. Тяжелая инвалидизация, после ранее перенесенного ишемического инсульта,тяжким бременем ложится на экономику страны.

Одной из основных причин ишемических расстройств мозгового кровообращения является атеросклероз сосудов головного мозга, что подтверждается большим статистическим материалом.

Среди причин развития ишемического инсульта головного мозга экстракраниальные поражения (стеноз и окклюзия) внутренней сонной и позвоночной артерии составляют по данным разных авторов от 25 до 65%.

Главный же вопрос - это вопрос о тактике лечения. При его решении необходимо во-первых определить, прежде всего, риск естественного течения окклюзирующих поражений магистральных артерий головного мозга, и, во-вторых, эффективность хирургического лечения.

Решение этих вопросов присутствует в подавляющем числе научных работ. Суммируя многочисленные источники, можно с уверенностью считать доказанным преимущество эффективности хирургического лечения над терапевтическим. При этом риск развития летальных и нелетальных осложнений в сроки от 1 до 5 лет на порядок ниже, чем при естественном течении цереброваскулярной болезни.

Основным фактором, от которого зависит степень и тяжесть хронической недостаточности мозгового кровообращения, клиника, форма и течение заболевания, тактика и, наконец, результаты лечения, является система коллатерального кровообращения, ее анатомо-морфологическое строение, функциональная значимость и скорость формирования функционально адекватного коллатерального кровообращения. В России жертвам инсульта медицина помочь не может Российская система здравоохранения не готова к борьбе с инсультами, считает главный невролог Москвы Анатолий Федин. На фоне постоянного роста заболеваемости отмечается плохая организация помощи, которая нередко слишком запаздывает. Кроме того, поликлиники не справляются с реабилитацией перенесших инсульт лиц и не уделяют достаточно внимания профилактике. Как рассказал Анатолий Федин журналистам РИА «Новости», ежегодный рост числа инсультов в нашей стране составляет два-три процента. «По этим показателям наша страна занимает второе место, уступая первенство лишь Болгарии», - добавил он. Только в столице ежедневно регистрируется по 8-20 инсультов. Как отмечает врач, в последнее время это заболевание заметно помолодело. Такая ситуация, прежде всего, связана со слабой профилактической работой. В странах, где борьбе с курением, ожирением, наблюдению за лицами, страдающими гипертонической болезнью, уделяют достаточно внимания, показатели заболеваемости значительно ниже. Так, например, в США, где профилактика достаточно популярна, инсульты случаются в пять раз реже. Ситуация с лечением, по мнению врача, также оставляет желать лучшего. Помощь часто задерживается, например, по причине некорректного поведения водителей. А ведь инсульт требует срочной госпитализации в течение трех-шести часов. К тому же в Москве лишь 23 больницы могут оказывать помощь при инсульте, а томограф имеется только в девяти из них. Как отметил Анатолий Федин, все это приводит к очень печальной статистике. Четверть людей погибает от инсульта в течение месяца. Еще 50-60 процентов остаются инвалидами. Поликлиники, куда перенесшие инсульт попадают после двух-трех недель, не справляются с восстановительным лечением. Лишь три больницы в Москве проводят реабилитационный курс для больных

Эволюция диагностики и хирургического лечения хронической ишемии головного мозга

А.В.Лаврентьев, З.К.Пирцхалаишвили, А.А.Спиридонов
Научный центр сердечно- сосудистой хирургии РАМН
(дир. - акад. РАМН Л.А.Бокерия) Москва

По последним данным в России заболеваемость системы кровообращения достигла 18%, а смертность от сосудистых поражений мозга и сердца составляет 54,6% от общей смертности и стала выше, нежели в предыдущие годы (граф. 1).

Рост сосудистых заболеваний головного мозга происходит в основном за счет возрастания их ишемических форм. Отмечается "омоложение" ишемического инсульта, увеличение инвалидизации работоспособного населения и стремительный рост материальных затрат, связанных с развитием, лечением и реабилитаций больных после перенесенного ишемического инсульта (граф. 2) (1).

Доля ишемических нарушений мозгового кровообращения инсульта, обусловленных окклюзирующими поражениями магистральных артерий головного мозга составляет по разным данным от 40 до 75%. Из числа выживших больных инсультом 95,2% перенесли ишемический инсульт и только 4.7% - геморрагический (2, 9).

За последние десятилетия хирургия брахиоцефальных артерий претерпела значительный прогресс. Наряду с разработкой все новых и новых диагностических методик совершенствовались хирургическая техника, методы защиты мозга от ишемии, уточнялись показания к оперативному лечению. Ряд проблем считаются решенными и принимаются большинством сосудистых хирургов apriori. По другим проблемам ведется оживленная дисскуссия и они находятся в стадии разработки.

В Научном центре сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н.Бакулева по инициативе академика В.И.Бураковского в 1983 году на базе 15 городской клинической больницы было организовано специализированное отделение хирургического лечения нарушений мозгового кровообращения, в котором с 1983 по 1997 г.г. было обследовано более 10000 пациентов, прооперировано 1276 больных, которым было выполнено 1459 реконструктивных операций на ветвях дуги аорты ( 1115 мужчин и 161 женщин, средний возраст -54,2+16.7 года).

Распределение больных по этиологии показало, что основной причиной развития окклюзирующих поражений является атеросклероз (78 %), заметную часть (21.3%) составили пациенты с извитостью внутренних сонных и позвоночных артерий, а также с экстравазальной компрессией позвоночных артерий, неспецифический аорто-артериит был причиной поражения ветвей дуги аорты всего в 0.7% от общего числа больных. Поражение сонных артерий было выявлено у 62.2% больных, поражение брахиоцефального ствола (БЦС) или общей сонной артерии (ОСА) - у 3.1 %. Поражение позвоночно-подключичного сегмента диагностировалось у 29.7 % от общего числа больных. Сочетанная патология сонных и позвоночных артерий определялась у 8.1 % больных.

Изучение клинических проявлений сосудисто-мозговой недостаточности показал, что компенсированная стадия сосудисто-мозговой недостаточности (по классификации НЦ ССХ 1989 г.)(11) в виде асимптомного течения или начальных проявлений сосудисто-мозговой недостаточности определялось у 9.2% пациентов. Стадия относительной компенсации (транзиторные ишемические атаки, малый инсульт и дисциркуляторная энцефалопатия 1-2 ст.) в каротидном бассейне диагностировались у 16.2% больных и в вертебрально-базилярном бассейне - у 30.1%. Стадия декомпенсации (завершенный ишемический инсульт различной степени выраженности и дисциркуляторная энцефалопатия 3 ст.) в каротидном бассейне наблюдалась у 37.2% больных, в вертебрально- базилярном - 7.3% больных .

Отличительной особенностью отделения с первого дня его работы, являлся тщательно выверенный глубокий патофизиологический подход к оценке индивидуальных особенностей мозговой гемодинамики, полученных результатов обследования и лечения больных. В этом немалая заслуга первых руководителей отделения д.м.н. Ю.Л.Грозовского и профессора д.м.н. Е.Б.Куперберга.

В настоящее время школа хирургии брахиоцефальных артерий НЦ ССХ им.А.Н.Бакулева при оценке степени сосудисто-мозговой недостаточности считает необходимым анализировать мозговое кровообращение комплексно, как единое кровообращение одного органа. Раздельная оценка по полушариям или по бассейнам кровообращения (как это принято в некоторых отечественных и зарубежных клиниках) на наш взгляд неприемлема.

Оценка степени нарушения кровоснабжения основывается на следующих патофизиологических индивидуальных особенностях мозговой гемодинамики пациентов с хронической сосудисто-мозговой недостаточностью:

Определение уровня мозгового кровотока (мозговой перфузии) в покое
Определение уровня изменения исходного фонового кровотока при проведении функциональных нагрузочных проб, специфичных для исследуемого бассейна
На основании полученных величин рассчитывается коэффициент реактивности в обеих каротидных и вертебро-базилярном бассенйнах, являющийся краеугольным показателем в определении уровня компенсации кровообращения.

Основанием для подобного подхода послужило то, что в функцию сосудистой системы входит не только обеспечение кровоснабжаемого органа в покое достаточным притоком крови, но и возможность увеличения притока крови к органу в момент его интенсивного функционирования. Это свойство получило название сосудистой реактивности, а процентное выражение по отношению к исходному уровню кровотока - индекса церебральной реактивности. Физическим смыслом этого показателя является уровень потенциальной возможности увеличения мозговой перфузии при нагрузке или экстремальном состоянии (6),

На основании собственных сравнительных исследований оптимальным был признан метод анализа прироста линейной скорости кровотока по средней мозговой артерии (транскраниальная допплерография) в процессе проведения гиперкапнической дыхательной нагрузки 3-5% смеси воздуха и углекислого газа. Результирующий показатель оценивается как величина прироста скорости кровотока на единицу изменения концентрации pCO2 в крови. Проведенные исследования на здоровых добровольцах позволили нам определить норму этой величины - 3,22 + 0.34 см/сек/1 mm Hg pCO2.

Также в отделении совместно с кафедрой глазных болезней РГМУ им Н.И.Пирогова был разработан метод оценки функционального состояния кровообращения в ВББ с использованием нейросенсорной фотостимуляции (14). При раздражении зрительного анализатора пульсирующим ярким светом происходит дилятация мелких ветвей задней мозговой артерии - локальная реактивная гиперемия, что приводит к увеличению потока крови по задним мозговым артериям. У группы здоровых добровольцев индекс фотореактивности (прирост скорости кровотока по ЗМА, определяемой методом транскраниальной допплерографии) составил 25 - 45% от исходной. У пациентов с поражением позвоночных артерий и с симптомами вертебро-базилярной недостаточности ИФР варьировал от отрицательных величин до 10 - 12%.

Дальнейший комплексный анализ объема и уровня окклюзирующего поражения магистральных артерий головного мозга, степени выраженности клинических неврологических проявлений ишемии мозга и уровня компенсации кровообращения в пораженном и не пораженном бассейнах определял дальнейшую хирургическую тактику и первоочередность сосудистой реконструкции того или иного артериального бассейна.

В своей работе мы придерживаемся обоснованно агрессивной стратегии в определении показаний к реваскуляризации головного мозга. Выделено три основных вида показаний:

Лечебные показания - когда вследствие проведенной реваскуляризации головного мозга следует ожидать регресса неврологической симптоматики той или иной степени выраженности.
Профилактические показания - когда проводимая оперативная реваскуляризация головного мозга является упреждающей, и предопределяет под собой цель недопущения развития или углубления неврологической симптоматики на фоне существующего окклюзирующего поражения артерий головного мозга.
Наличие у больного хотя бы одного вида показаний определяло необходимость проведения сосудистой реконструкции.

Комплексная оценка мозговой перфузии и реактивности не только в максимально пораженном бассейне, но и в менее пораженных позволила нам оценивать заинтересованность всех сосудистых бассейнов и определять этапность и необходимость проведения дальнейшей ревакуляризации.

Среди выполненных 1459 реконструктивных операций наибольший удельный вес заняли, как следует из табл.1, каротидная эндартерэктомия (ЭАЭ), экстраинтракраниальный микроанастомоз (ЭИКМА) и реконструкция позвоночных артерий (ПА). В меньшем объеме проводились реконструктивные операции при поражении брахиоцефального ствола, общих сонных и подключичных артерий, при извитости внутренних сонных артерий, стенотических поражений наружных сонных артерий при окклюзии гомолатеральной ВСА. Ряду больных выполнялись двухэтапные и в небольшом числе случаев трехэтапные операций на ветвях дуги аорты.

Таблица 1
Виды и количество операций за 1983- 97 гг. у 1276 больных

Вид операции Число операций %
ЭИКМА 465 31.8
Каротидная ЭАЭ 353 24.2
Реконструкция проксимальных сегментов позвоночных артерий 320 21,9
Реконструкция ПкА 95 6.5
Реконструкция НСА 70 4.8
Реконструкция дистальных сегментов позвоночных артерий 50 3.5
Ликвидация извитости ВСА 38 2.7
Реконструкция ОСА 38 2.7
Протезирование БЦС 28 1.9
1459 100

Средняя летальность и число нелетальных осложнений за 15 лет составила соответственно 3.6% и 4,2% с ее прогрессирующим снижением за последние 5 лет. В 1994-97 годах она составила 1.35% и 2,7%.

Достаточно большой опыт хирургического лечения и, как было сказано выше, патофизиологический подход к индивидуальной оценке мозговой гемодинамики больных с окклюзирующими поражения магистральных артерий головного мозга позволил нам продвинуться вперед в решении основных на сегодняшний день проблем реваскуляризации головного мозга.

Объем необходимых диагностических мероприятий.

Первично состояние пациента оценивает невролог, в результате чего определяется выраженность клинической симптоматики и заинтересованные бассейны кровоснабжения головного мозга. Далее проводится ультразвуковое обследование включающее в себя ультразвуковую допплерографию цервикальных артерий, транскраниальную допплерографию, дуплексное сканирование сонных и позвоночных артерий. Параллельно по показаниям проводятся необходимые общесоматические исследования и специальные исследования сочетанной патологии других сосудистых регионов (ЭХО КГ, УЗДГ нижних конечностей и т.д.).

Ангиография, стандартно включает в себя визуализацию дуги аорты, селективное контрастирование сонных артерий с интракраниальным руслом в 2-х проекциях и селективное контрастирование позвоночных артерий включая интракраниальное русло. Ангиографическое исследование проводилось всем пациентам, за исключением больных с верифицированным изолированным стенозом или окклюзией ВСА (18).

После сопоставления анатомического объема и уровня окклюзирующего поражения с неврологической клиникой, проводится определение церебрального перфузионного резерва в обеих каротидных бассейнах и индекса фотореактивности в бассейнах обеих задних мозговых артерий позволяющих оценить не только уровень функциональных нарушений в пораженном бассейне, но и их степень в смежных артериальных бассейнах за счет формирования коллатеральных перетоков и развития феномена обкрадывания.

Недостаточная информация и/или несоответствие выраженности клинической симптоматики, анатомического объема и уровня окклюзирующего поражения и степени функционального нарушения артериального русла головного мозга является основанием для проведения специальных методов исследования (статическая и динамическая периметрия, аудиография, КТ, МРТ головного мозга, МР-ангиография, спиральная КТ-ангиография, rCBF, ПЭТ).

Интраоперационно стандартно проводится транскраниальное мониторирование реконструируемого бассейна, что позволяет контролировать динамику уровня мозговой перфузии, объем микроэмболизации и наличие синдрома гиперперфузии. На основании применения этого метода также оперативно определяется необходимость применения защиты мозга, изменения параметров анестезии и особенности послеоперационного ведения больного.

В послеоперационном периоде на основании ультразвуковых методов исследования оценивается проходимость реконструированной артерии и динамика функциональных изменений.

Защита головного мозга от ишемии

По нашим данным в 19,4% реконструкция пораженной артерии требует защиты головного мозга от ишемии. Кроме широко известных методов защиты головного мозга - внутрипросветный шунт, системная артериальная гипертензия, медикаментозная защита, краниогипотермия - мы так же выделяем методы тактической защиты, когда проводимая операция реваскуляризации головного мозга проводится превентивно в менее пораженном и менее гемодинамически значимом бассейне с целью защиты головного мозга при дальнейших этапных реваскуляризирующих операциях (17).

Наиболее часто встретившиеся в нашей практике варианты тактической защиты головного мозга это:

превентивное наложение экстраинтракраниального микроанастомоза со стороны окклюзии внутренней сонной артерии и дальнейшая этапная эндартерэктомия из бифуркации противоположной сонной артерии,
сонно-дистально-позвоночное протезирование (шунтирование) и реконструкция проксимального отдела контралатеральной позвоночной артерии при верифицированном отсутствии перетоков по задним соединительным артериям
реконструкция проксимального сегмента позвоночной артерии и дальнейшая эндартерэктомия из бифуркации сонной артерии при верифицированном отсутствии перетока по передней соединительной артерии
В настоящее время мы воздерживаемся от применения в качестве мероприятий по защите мозга от системной артериальной гипертензии, в связи с повышенным риском развития коронарных осложнений и от краниогипотермии. Достаточно актуальным представляется вопрос о показаниях к применению внутрипросветного временного шунтирования, поскольку повсеместное использование ВВШ не лишено недостатков ( риск интраоперационного тромбоза шунта, отрыв фрагментов бляшки во время введения). На ранних этапах деятельности с целью определения показании ВВШ мы проводили измерение ретроградного АД по внутренней сонной артерии. Но анализ осложнений и результаты сопоставления величины ретроградного АД по ВСА и данные интраоперацитонного ЭЭГ-мониторирования показали недостаточную достоверность данного метода. С 1991 года мониторинг кровотока в реконструируемом бассейне (средней или задней мозговой артерии) осуществлялся с помощью транскраниальной допплерографии (ТКД) или биоэлектрической активности мозга с помощью компрессированного спектрального анализа ЭЭГ ("Берг-Фурье анализатор", "Biomedica", Италия).

Компрессированный спектральный анализ ЭЭГ (КСА ЭЭГ) позволяет проводить мониторирование биоэлектрической активности головного мозга в реальном масштабе времени., При этом математический анализ позволяет получить полную цифровую и графическую информацию о спектре частот ЭЭГ и дать анализ любых его составляющих. Мониторирование операции каротидной ЭАЭ с помощью метода КСА ЭЭГ основывалось нами на следующих критериях:

нормальные показатели КСА ЭЭГ, тщательно разработанные по данным литературы (14), значительно изменялись под влиянием газового наркоза и применения медикаментозных препаратов, поэтому за исходный условно "нормальный" принимался фоновый спектр ЭЭГ до пережатия сонной артерии;
ключевым этапом мониторирования являлось пробное пережатие общей наружной и внутренней сонных артерий в течение 3 минут с оценкой изменений спектра в этот промежуток времени: устойчивое смещение спектра в сторону медленно-волновой активности (0-4 Гц) и снижение амплитуды компонентов быстро-волновой активности (8-16 гц) указывало на низкую толерантность мозга к ишемии и необходимость применения защиты мозга (внутрипросветное шунтирование, медикаментозная защита); при отсутствии изменений устанавливались показания к проведению операции без применения этих средств ;
период пережатия сонной артерии при высокой толерантности мозга к ишемии к существенным изменениям спектра ЭЭГ не приводил, изменения отсутствовали и после введения нормально функционирующего ВПШ с случаях низкой толерантности мозга к ишемии;
период пуска кровотока после окончания реконструкции при нормальном течении операции не приводил к изменениям ЭЭГ, они выявлялись, но были очень кратковременными, при удалении ВПШ (непосредственно перед окончанием реконструкции ВСА).
Сопоставление данных ретроградного давления (РД) и КСА ЭЭГ было проведено во время 106 каротидных ЭАЭ и показало , что высокая толерантность мозга к ишемии совпадала по данным РД и КСА ЭЭГ в 95.5%.В то же время при анализе случаев низкой толерантности по данным РД совпадение показателей РД и КСА ЭЭГ было только в 65% случаев, в остальных 35% данные КСА ЭЭГ указывали на высокую толерантность. Операция каротидной ЭАЭ в этих случаях выполнялась без ВПШ и не привела к осложнениям.

Таким образом, проведенное сопоставление показало, что КСА ЭЭГ является значительно более чувствительным методом в определении толерантности мозга к ишемии преимущественно при низких значениях РД, отражая, скорее всего, индивидуальные особенности коллатерального кровообращения - включение внутримозговых и корковых анастомозов, которые при ангиографическом исследовании выявить не представляется возможным, и высокую индивидуальную переносимость гипоперфузии (4). Отказ от измерения РД в ВСА значительно снизил число случаев применения ВПШ, при этом осложнений, связанных с неадекватной защитой мозга, не было.

Необходимо отметить, что использование интраоперационного ТКДГ мониторинга в значительной мере снижает риск операционных осложнений. Локация кровотока по средней мозговой артерии на всем протяжении операции позволяет определять изменения скорости кровотока по СМА на разных этапах реконструкции ВСА. Контроль уровня снижения кровотока при пробной компрессии ВСА наряду с данными КСА ЭЭГ необходим для определения показаний к применению внутрипросветного временного шунтирования. ТКДГ позволяет контролировать проходимость внутреннего шунта и проводить регистрацию микроэмболов при различных манипуляциях с ВСА (20).

Уровень микроэмболии (МЭ) в наших исследованиях колебался от 0 до 180 за время операции, и составил с среднем 44 МЭ. Основными этапами операции, на которых определялась залповая МЭ были:

выделение ВСА (57%),
пункционная манометрия (63%),
постановка внутреннего шунта (38%),
гемостаз (18%),
ушивание раны и ротация головы в прямое положение (27%).
У 88,2% пациентов уровень МЭ в первый час после операции не превышал 60 МЭ, у 5,9% составил в среднем 90 МЭ, и у всех регрессировал до уровня 0-10 в час к третьему часу после операции. Неврологических осложнений при этом не определялось. У 5.9% больных уровень МЭ в первые шесть часов составил 210-140 МЭ в /час. При этом отмечался затрудненной выход больного из наркоза, при отсутствии очаговой неврологической симптоматики (12).

Перспективными, на наш взгляд, являются исследование применения низкомолекулярного гепарина (фраксипарина) в профилактике артерио-артериальных эмболий (ААЭ) до, во время и после операций на сонных артериях. Полученные результаты свидетельствуют, что применение фраксипарина, у больных с выраженной активацией системы свертывания крови, при выполнении операции на сонных артерий, снижает риск возникновения клинически значимых ААЭ (13).

Эффективность экстра-интракраниального микроанастомоза

Создание ЭИКМА при окклюзии внутренней сонной артерии является пожалуй единственным адекватным видом хирургического лечения больных.

История развития этого метода лечения в нашем Центре неразрывно связана с именем академика В.И.Бураковского (директор ИССХ им.А.Н.Бакулева) и академика А.Н.Коновалова (директор НИИ нейрохирургии им.Н.Н.Бурденко), которые хорошо понимали необходимость объединения усилий сосудистых нейро- и ангиохирургов в лечении окклюзирующих поражений сонных артерий любой (экстра- или интракраниальной) локализации, а также при их сочетании. Ведь сосудистые хирурги практически беспомощны при выявлении у больного окклюзии или недоступного цервикальным доступом стеноза или извитости внутренней сонной артерии. С другой стороны большинство нейрохирургов не в состоянии оказать адекватную помощь при обнаружении у пациентов интраторакального или цервикального поражения сонных и позвоночных артерий.

Несмотря на то, что в 1985 были опубликованы результаты Международного Кооперативного Исследования (EC/IC bypass study group) (19), показавшего равную эффективность ЭИКМА и консервативного лечения, в отделении за прошедшие годы было выполнено 465 ЭИКМА у 440 больных, в том числе в 415 случаях с одной , в 25 - с обеих сторон, у 153 - при наличии контралатерального стеноза ВСА. В 87 случаях в пределах одной операции перед ЭИКМА выполнялась реконструкция наружной сонной артерии (НСА). Средняя летальность после операции ЭИКМА составила 1.8%, резко снизившись за последующие 6 лет, составив 0.9%. Исследования, связанные с ЭИКМА, были предметом многочисленных публикаций , подготовленных в нашем отделении (5-8, 15,16).

На основании многолетних исследований мы пришли к тому, что при сочетанном экстра- интракраниальном поражении сонных артерий сочетанная реконструкция показана только при наличии гемодинамических показаний к ЭИКМА. Иными словами , при наличии адекватного уровня коллатерального кровообращения в бассейне окклюзированной ВСА как создание ЭИКМА ,так и реконструкция экстракраниальных сегментов сонных артерий со стороны окклюзии ВСА нецелесообразны. В то же время при сочетании экстракраниального поражения наружной сонной артерии с окклюзией ВСА, но при наличии объективных показаний к созданию ЭИКМА, необходима реконструкция НСА для обеспечения нормальных гемодинамических условий для функционирования анастомоза (10).

Таким образом, состояние мозговой гемодинамики у больных с окклюзией ВСА является определяющим фактором для гемодинамических показаний к созданию экстра-интракраниального анастомоза. Наши исследования (5), проведенные в 1990-1992 г.г., определили гемодинамические и клинические показания к ЭИКМА. Основным условием гемодинамической значимости ЭИКМА является низкий уровень перфузионного церебрального резерва. Методом многофакторного математического анализа было показано (граф. 4), что исходно низкое значение ICPR дает уверенный предоперационный прогноз гемодинамически значимого анастомоза. Только при гемодинамически значимом анастомозе возможно прогнозирование клинической эффективности этой операции. Многофакторный математический анализ (граф. 5) показал, что достижение значимых положительных клинических результатов возможно лишь при легком неврологическом дефиците (ТИА, завершенный инсульт с легкими остаточными явлениями) при минимальном объеме поражения мозговой ткани по данным компьютерной томографии. В конечном итоге совпадение условий гемодинамической, лечебной и профилактической эффективности и определяет совокупные показания к реваскуляризации мозга при хронической окклюзии ВСА (6,8) .

На основе проведенных исследований мы убедились и в высокой профилактической эффективности ЭИКМА достигавшей 85,7 - 92,2% при разных типах ЭИКМА. Это определило нашу позицию по отношению к клинически асимптомным и малосимптомным пациентам с окклюзией внутренней сонной артерии. При наличии указаний на быстрое прогрессирование многососудистого окклюзирующего поражения ветвей дуги аорты у этих больных существуют профилактические показания к созданию ЭИКМА.

Не менее важным оказалась защитная эффективность ЭИКМА, когда при наличии бикаротидного поражения по типу "окклюзия + критический стеноз" и высокого индекса церебрального перфузионного резерва со стороны окклюзии ВСА у 57 больных проведено создание ЭИКМА. Низкая толерантность мозга к ишемии при пробной компрессионной пробе Матасса со стороны стенозированной ВСА до операции ЭИКМА определялась у 41(72%) и только у 11 (19%) после. При этом у всех 11 больных увеличилось до 1.5-2 минут время появления клинических симптомов ишемии головного мозга при проведении пробы Матасса, что позволило применить процедуру внутрипросветного шунтирование с меньшим риском. Интраоперационно в 8 (14%) случаях при пережатии стенозированной ВСА наблюдалась эволюция гемодинамически незначимого ЭИКМА в гемодинамически значимый. В послеоперационном периоде не наблюдалось смертельных исходов и лишь в 1 случае (2%) определялось ишемическое поражение головного мозга (3).

Реваскуляризация вертебро-базилярного бассейна

Хирургия позвоночных артерий (ПА) является менее изученной страницей в оперативном лечении сосудисто-мозговой недостаточности. Особенности анатомического строения ПА, полиэтиологичность вертебро-базилярной недостаточности (ВБН) определяют ключевое значение вопроса о показаниях к реконструкции этих артерий.

В 1983- 97 годах нами было выполнено 320 реконструкций проксимальных отделов ПА у 296 больных (в том числе у 234 при изолированном поражении) с общей летальностью 0.9% (3 больных). Отдаленные послеоперационные результаты были прослежены у 227 больных (76.6%).Тромбоз оперированной артерии без существенных клинических последствий (возврат ТИА) диагностировался у одного (0.33%), ишемический инсульт в вертебрально - базилярном бассейне (ВББ) - также у одного больного (0.33%).Таким образом, можно уверенно констатировать высокий профилактический эффект хирургического лечения ПА.

Значительное улучшение состояния в отдаленном послеоперационном периоде было у 89,5% больных, отсутствие эффекта хирургического лечения - у 9.5% и только у 0.9% - развился ишемический инсульт в ВББ. Большинство больных жаловались на головокружение, головную боль, атаксические и координаторные нарушения, фотопсии. Такая же структура жалоб была и у больных, перенесших ишемический инсульт в ВББ, но в сочетании с симптомами ишемического поражения ствола мозга и бассейна задних мозговых артерий (гемианопсия, нистагм, дисфагия, дизартрия и др.). Анализ показал значительный регресс "функциональных" жалоб и менее выраженную динамику объективных "стойких" симптомов очагового поражения ВББ (граф. 6). Поскольку при инсульте в ВББ удельный вес "функциональных" симптомов достаточно велик, показания к хирургическому лечению при этом клиническом варианте могут быть поставлены достаточно широко, во всяком случае значительно шире, чем при ишемическом инсульте в каротидном бассейне.

Также несомненное значение в лечении больных с хронической вертебро-базилярной недостаточностью имеет разработка показаний и техники операции дистально-позвоночной реконструкции. Нами было оперировано 50 больных с окклюзией1-2 порции, патологической извитостью в костном канале или гипоплазией ПА. За время исследования были опробованы различные хирургические доступы и типы анастомозирования донорской артерии (НСА, затылочная артерия, аутовенозный шунт) и третьей порции ПА. На основе анализа полученных результатов выработаны показания к дистальной реконструкции ПА, оптимальный хирургический доступ (комбинированный доступ с применением микрохирургической техники) и оптимальный тип анастомозирования (наружно-сонное - дистальнопозвоночное протезирование). При соблюдении всех этих позиций лечебная эффективность дистально-позвоночной реваскуляризации достигает 95%.

Если ранее показания к реконструкции ПА в течении многих лет были основаны на клинических данных (наличие инсульта в ВББ, а при ТИА или хронической ВБН - неэффективность медикаментозного лечения в течение 3-6 месяцев) и наличии выявленных ангиографически поражений ПА, то в последнее время мы пришли к мнению, что основная роль в определении показаний к реконструкции ПА должна принадлежать изучению особенностей церебральной гемодинамики и церебрального перфузионного резерва в ВББ в зависимости от характера и локализации поражения ПА.

В настоящее время при определении показаний к реконструкции позвоночных артерий нами используется метод определения индекса фотореактивности в вертебрально-базилярном бассейне. Его снижение ниже 20% является основанием для утверждения о функциональной недостаточности позвоночного артериального бассейна (14).

Увеличение индекса фотореактивности, фовеолярной чувствительности и суммарной светочувствительности у больных после реваскуляризации вертебро-базилярнойго бассейна на фоне снижения клинических проявлений ВБН и увеличение показателей УЗДГ и ТКДГ указывает на высокую чувствительность офтальмологических методов в изучении гемодинамики ВББ.

Резюме

Возникнув 50 лет назад на стыке ангионеврологии, нейрохирургии и ангиохирургии, реконструктивная хирургия брахиоцефальных артерий заняла прочное место в клинической ангиологии как метод лечения ишемических нарушений мозгового кровообращения.

В настоящей статье нами были рассмотрены далеко не все, но по нашему мнению основные проблемы хирургического лечения хронической сосудисто-мозговой недостаточности.

Необходимо дальнейшее изучение распространенности и соотношения различных видов окклюзирующих поражений магистральных артерий головного мозга, естественного течения окклюзирующего процесса и его прогноз, изучение церебральной гемодинамики с помощью современных методов обследования и тщательная оценка эффективности послеоперационного периода для уточнения объективных показаний к хирургическому лечению.

График 1.
Смертность и инвалидизация от цереброваскулярных заболеваний в России (Бокерия Л.А.1998)

График 2.
Смертность и инвалидизация на 100000 населения в России от ишемических нарушений мозгового кровообращения (Бокерия Л.А.1998)

График 3.
Динамика летальности в отделении за 1983-1997 гг.

График 4.
Прогноз гемодинамической эффективности ЭИКМА методом многофакторного анализа

1 - степень сосудисто-мозговой недостаточности в баллах
2 - состояние коллатерального кровообращения через переднюю соединительную артерию
3 - состояние коллатерального кровообращения через заднюю соединительную артерию и глазничный анастомоз
4 - индекс церебрального перфузионного резерва
5 - величина инфаркта мозга по данным компьютерной томографии
6 - величина глубинного очага поражения по данным компьютерной томографии
7 - состояние позвоночных артерий
8 - артериальная гипертония

График 5.
Прогноз клинической эффективности ЭИКМА методом многофакторного анализа

1 - степень сосудисто-мозговой недостаточности в баллах
2 - состояние коллатерального кровообращения через переднюю соединительную артерию
3 - состояние коллатерального кровообращения через заднюю соединительную артерию и глазничный анастомоз
4 - индекс церебрального перфузионного резерва
5 - величина инфаркта мозга по данным компьютерной томографии
6 - величина глубинного очага поражения по данным компьютерной томографии
7 - состояние позвоночных артерий
8 - артериальная гипертония
9 - ИБС

Рисунок 7.
Динамика симптомов при ишемическом инсульте в ВББ до и после хирургической реконструкции ПА

1 - головокружение
2 - атаксия
3 - координаторные нарушения
4 - головная боль
5 - дроп-атаки
6 - приступы потери сознания
7 - фотопсии
8 - слабость в конечностях
9 - двоение
10 - дисфагия
11 - шум в ушах
12 - гомонимная гемианопсия
13 - шум в голове
14 - снижение слуха

Список литературы

Бокерия Л.А., Гудкова Р.Г.//Хирургия сердца и сосудов в РФ.// Москва 1998г.
Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С.// Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии.// Москва, Медицина, 1997
Дунаев А.А.// Тактика хирургического лечения больных с окклюзией одной и стенозом противоположной внутренней сонной артерии (клиника, диагностика, ближайшие результаты.// автореф.дисс.канд.мед.наук 1999г.
Ерохин О.Ю. Мониторный контроль изменений электрической активности и энергетического метаболизма мозга в остром периоде церебрального инсульта// Автореф. дисс. канд.мед.наук - 1984 - с.16
Куперберг Е.Б., А.Э.Гайдашев, А.А.Иванов, И.Н.Руднев,М.Г.Тутова Использование многомерного математического анализа для прогноза гемодинамической и клинической эффективности экстра- интракраниального микроанастомоза при окклюзии внутренней сонной артерии.// International symposium of transcranial Doppler and intraoperative monitoring, St.Petersburg,1995, 23-29.
Куперберг Е.Б., Гайдашев А.Э., Лаврентьев А.В., и др// Клиническая допплерография окклюзирующих поражений артерий мозга и конечностей. // Москва 1997
КупербергЕ.Б., И.Н.Руднев,И.С.Абрамов,З.К.Пирцхалаишвили, М.Г.Тутова, Гайдашев А.Э. Кому показан экстра-интракраниальный микроанастомоз? (итоги 7-летнего исследования). // Второй Всероссийский съезд сердечно- сосудистых хирургов.Тезисы докладов и сообщений.Часть I,стр.36 Санкт- Петербург,1993г.
Лаврентьев А.В.// Особенности клиники и церебральной гемодинамики при односторонней окклюзии внутренней сонной артерии в свете показаний к хирургическому лечению.// Автореф. дисс. канд.мед.наук - 1991г
Одинак М.М. и др.// Сосудистые заболевания головного мозга.// СПб, Гиппократ 1998
Пирцхалаишвили З.К.// Роль наружной сонной артерии в хирургической реваскуляризации головного мозга.// Автореф. дисс. канд.мед.наук - 1991г
Спиридонов А.А., Грозовский Ю.Л., Куперберг Е.Б.//Аспекты клинической классификации окклюзирующих поражений ветвей дуги аорты. //Грудная хирургия , 4/88, стр. 19-25.
Спиридонов А.А., Е.Г.Тутов, В.С.Аракелян, К.М.Морозов, А.В.Лаврентьев, З.К.Пирцхалаишвили, А.Л.Мелкумян // Применение низкомолекулярного гепарина (фраксипарин - Ф) в профилактике артерио-артериальных эмболий (ААЭ) во время и после операций на сонных артериях.// 3-й съезд сердечно-сосудистых хирургов, Москва 1998
Спиридонов А.А., Е.Г.Тутов, В.С.Аракелян, К.М.Морозов, А.В.Лаврентьев, З.К.Пирцхалаишвили, А.Л.Мелкумян//Влияние низкомолекулярного гепарина (фраксипарин -Ф) на систему свертывания крови при операциях на сонных артериях. .// 3-й съезд сердечно-сосудистых хирургов, Москва 1998
Спиридонов А.А., Тутов Е.Г., Лаврентьев А.ВА., Морозов К.М., Бишеле Н.А., Пирцхалаишвили З.К.// Хроническая вертебробазилярная недостаточность (новый подход к диагностике и показаниям к реконструктивной операции)// Анналы хирургии 1999, 1, стр 28-35
Cooperberg E., M.Yrustovsky, I.Rudnev, M.Tutova, et al."The evolution of hemodynamic effects of extracranial intracranial arterial bypass in unilateral carotid occlusion". // 16-th World Congress the International Union of Angiology. Paris, 1992. p.238.
Cooperberg E.B., М.G.Tutova, A.E.Haidashev, I.N.Rudnev М.B.Yarustovsky et al. "The evaluation of hemodynamic effects of extracranial intracranial arterial bypass in unilateral internal carotid occlusion" // J. Cardiovascular Surgery, 1993, 1:704.
Imparato A,Ramirez A.,Riles T.// Cerebral protection in carotid surgery. Arch.Surg. 1982,117,8,1073-1074.
Keller H., W.Mejer, D.Kumpe. Noninvasive angigraphy for the diagnosis of carotid artery disease using Doppler ultrasound (carotid artery Doppler). Stroke,1976,7,4,354-363
The EC/IC Bypass Study Failure of extracranial - intracranial arterial bypass to reduce the risk of ischemic stroke // New Engl. J. Med.- 1985.-Vol.2-N.19.- P. 1191-1200.
Transcranial Doppler Sonography ( edited by R.Aaslid), Springer•Veltag,Wien -New- York,1986.

Микрохирургическая реваскуляризация каротидного бассейна методом создания экстра-интракраниального микроанастомоза.

За время применения операций микрохирургической реваскуляризации головного мозга (с ноября 1985г.г.) в отделении хирургического лечения нарушений мозгового кровообращения НЦ ССХ им.А.Н.Бакулева РАМН у 1034 больных было выполнено 1257 реконструктивных операций на ветвях дуги аорты. Среди выполненных хирургических вмешательств значительный удельный вес имел (рис.44), экстра-интракраниальный микроанастомоз (465 операций у 440 больных), что составило 43% общей популяции больных и 38% от всего количества операций.

Доля ЭИКМА в общей структуре оперативной активности в различные этапы освоения этой операции оставалась практически неизменной (38-45%), что указывает на большое значение операции ЭИКМА в общей структуре операций на ветвях дуги аорты, независимо от изменений тактического подхода и показаний к микрохирургической реваскуляризации каротидного бассейна.

5.1. Результаты дооперационного обследования больных.

Все больные имели достаточно выраженную неврологическую симптоматику в каротидном (N=412), и сочетанную в вертебробазилярном (N=46) бассейнах. Частота верифицирования того или иного вида нарушения мозгового кровообращения представлена в таблице 7.

Как видно из представленной таблицы частота развития клинических симптомокомплексов во всех 3-х временных группах была близка. Это доказывает однородность сравниваемых групп по клиническим признакам. Следует отметить, что до 1989 года, мы не выделяли в отдельную нозологическую единицу, теперь уже общепринятую, начальные проявления нарушений мозгового кровообращения.

Снижение числа оперативных вмешательств в третьем временном периоде связано с тщательным отбором пациентов на оперативное лечение в соответствии с выработанными к этому времени показаниями.

Табл. 7. Частота верифицирования видов нарушения мозгового кровообращения

Вид НМК
1985 - 1988 n = 105
1989 - 1993 n = 237
1994 - 1997 n = 98
Всего

N = 440

Асимптомное течение (*)
5 (4.8%)
14 (5.9%)
9 (9.1%)
28 (6.4%)

НПНМК (*)
Не опреде ляли
48 (20.3%)
33 (33.7%)
81 (24.2%)

ТИА (**)
19 (18.1%)
48 (20.3%)
24 (24.5%)
91 (20.7%)

ДЭП (**)
21 (18.8%)
62 (26.2%)
29 (29.6%)
112 (25.5%)

Малый инсульт(**)
3 (2.9%)
11 (4.6%)
4 (4.1%)
18 (4.1%)

Завершенный инсульт
Легкие остаточные явления (*)
24 (22.8%)
61 (25.7%)
25 (25.5%)
110 (25%)

Умеренные остаточные явления (*)
24 (22.8%)
58 (24.5%)
22 (22.4%)
104 (23,6%)

Выраженные остаточные явления (*)
27 (25.7%)
56 (23.6%)
25 (25.5%)
108 (24,5%)

(*) - абсолютные значения

(**) - возможно сочетание с иными видами НМК

* - из расчета на 335 больных

Учитывая, что результаты практически всех исследований, а также классификация хронической недостаточности мозгового кровообращения, опираются на уровень компенсации коллатерального кровообращения в ишемизированном каротидномо бассейне. Крайне важным оказалось выявление корреляции объема окклюзирующего поражения сонных артерий с клиническими неврологическими проявлениями.

Основными признаками деления больных были следующие показатели:

Отношение к основному уровню интракраниальной коллатеральной компенсации - виллизиеву кругу
Стабильность или нестабильность окклюзирующего поражения
Поражение контралатерального каротидного бассейна
В соответствии с этими признаками больные были разделены на следующие условные подгруппы:

Проксимальное стабильное одностороннее поражение - отнесены больные с односторонней окклюзией ВСА с/без ипсилатеральным поражением экстракраниальных отделов СА . (205 больных)
Проксимальное стабильное двустороннее поражение - отнесены больные с окклюзией одной ВСА и гемодинамически значимым стенозом или окклюзией противоположной ВСА (162 больных)
Нестабильное проксимальное поражение - отнесены больные со стенотическим поражением ВСА без поражения ипсилатеральной СМА (28 больных)
Дистальное поражение - отнесены больные с окклюзией или стенозом СМА. (45 больных)
Результаты представлены на рисунке 45.

Из рисунка видно, что ограничение путей коллатеральной компенсации бассейна СМА через виллизиев круг вызывает достоверное углубление неврологической симптоматики. Так если при окклюзии одной ВСА (1 гр.) остаточные явления ишемического инсульта были определены в 69% случаев, то при дистализации поражения и перемещения основной нагрузки коллатерального кровотока на корковые и тканевые анастомозы (4 гр.) остаточные явления ишемического инсульта различной степени выраженности определялись уже в 89% случаев.

По мнению ряда авторов, степень адекватности коллатерального кровообращения считается определяющим фактором компенсации для клинического течения заболевания у пациентов с хронической окклюзией ВСА. Если следовать этой логике, то в случае односторонней окклюзии ВСА, функционирование ПСА - наиболее мощного и короткого источника коллатеральной компенсации, должно поддерживать адекватное перфузионное давление в пораженном бассейне ВСА и оказывать влияние на клинические проявления, при отсутствии функции ПСА это влияние должно отсутствовать.

Анализ клинико - ангиографических сопоставлений у больных с односторонней окклюзией ВСА (Рис.46), в целом, не выявил существенных различий в состоянии коллатерального кровообращения при разной степени СМН.

Компенсационный кровоток через ПСА диагностирован у 70%, у 30% больных - через другие пути коллатерального.

Частота функциональной или анатомической разобщенности передних отделов виллизиева круга в нашем исследовании была выше, чем по данным литературы и приближалась к данным Fields с соавт., который отметил подобную аномалию в 50% случаев у больных с инсультом, вызванных тромбозом ВСА.

Подобный качественный анализ коллатерального кровообращения предопределяет под собой определенную ошибку, так как анализируется лишь наличие или отсутствие перетоков, но не их функциональное состояние и адекватность их функционирования.

Нам кажется не совсем корректно оценивать состояние коллатерального кровообращения в отсроченном после развития нарушения мозгового кровообращения периоде. Как было сказано выше уровень развития неврологической симптоматики зависит не от уровня коллатерального кровообращения после мозговой катастрофы, а от скорости формирования адекватного коллатерального кровообращения в момент декомпенсации. Развитие необратимого органического поражения мозговой ткани является мощнейшим стимулятором развития коллатерального кровообращения. Парадокс заключается в том, что большему объему органического поражения мозга, соответствует индивидуально максимально лучшее развитие коллатерального кровообращения в отдаленном периоде. Результаты анализа величины ИЦПР подтверждают этот положение.

С 1989 года в протокол обследования было включено определение ИЦПР в бассейне пораженной ВСА. ИЦПР определяли методами радиоизотопного определения регионарного мозгового кровотока и транскраниальной допплерографии.

Сопоставление результатов определения ИЦПР по данным радиоизотопного определения мозгового кровотока и транскраниальной допплерографии подтвердило полную корреляцию и взаимозаменяемость этих методов.

В контрольной группе среднее значение ИЦПР составило 3.22

+ 0.33 (см. главу "Результаты изучения технических аспектов определения ИЦПР).

На стороне окклюзии ВСА показатель ИЦПР был гораздо ниже нормы и составил 0.99 + 0.53 ( p< 0.0001 ) , с противоположной стороны показатель ИЦПР составил 2.29 + 0.75.

В ходе исследования было произведено сопоставление клинической неврологической симптоматики с ИЦПР (рис.47). Мы считаем, что результаты подобного сопоставления не отражают истинного состояния во всей популяции больных, так как являются результатом анализа лишь отобранных для оперативной реваскуляризации пациентов, но не демонстрируют общую тенденцию уровня коллатеральной компенсации.

Анализ сопоставлений клинических форм сосудисто-мозговой недостаточности с величиной ИЦПР показал, что стабильность мозговой гемодинамики оказалась тем выше, чем более выражена степень неврологического дефицита. Отмечается четкая тенденция роста ИЦПР по мере увеличения степени постинсультного дефицита (р=0.5). Согласно нашим наблюдениям наибольшему гемодинамическому риску подвержены больные с минимальными проявлениями неврологического дефицита ("малосимптомной" неврологической клиникой).

При сопоставлении величины ИЦПР с наличием коллатерального кровообращения через виллизиев круг (ПСА, ЗСА, ГА) по данным ангиографии и транскраниальной допплерографии было определено, что ИЦПР при функционировании ПСА значительно выше, чем при ее анатомическом отсутствии и составляет 1.14+0.44 см/сек/mm Hg СО2 против 0.77+0.32 см/сек/mm Hg СО2. Это подтверждает большую функциональную значимость ПСА в коллатеральном кровообращении каротидного бассейна.

В соответствии с предложенной выше классификацией 335 больных (которым был определен ИЦПР) были распределены на 4 основные классификационные группы, которые и определили 4 стадии хронической сосудисто-мозговой недостаточности.

В первую вошли 99 больных со стабильным коллатеральным кровообращением (окклюзия ВСА) и нормальным уровнем показателей мозгового кровообращения и сосудисто-мозговой реактивности.
Во вторую вошли 119 больных (116 больных с окклюзия ВСА и 3 больных с окклюзией СМА) со стабильным коллатеральным кровообращением, нормальном уровнем показателей мозгового кровообращения в покое и снижением индекса церебрально-перфузионного резерва ниже 1.0 cm/cek/mm Hg CO2.
В третью вошли 66 больных (48 больных с окклюзией ВСА и 18 больных с окклюзией СМА) со стабильным коллатеральным кровообращением, асимметрией показателей мозгового кровообращения в покое более 25% и снижением индекса церебрально-перфузионного резерва ниже 1.0 cm/cek/mm Hg CO2 или парадоксальной его реакцией.
В четвертую вошли 51 больной (41 больной со стенозом или патологической извитостью ВСА и 10 больных со стенозом СМА) с нестабильным коллатеральным кровообращением, нормальным или сниженным уровнем показателей мозгового кровообращения в покое и нормальным или сниженным индексом церебрально-перфузионного резерва.
Результаты распределения больных представлены на рисунке 48. Представленный график отображает частоту определения того или иного вида НМК выраженную в процентах к общему числу неврологических симптомов характерных для каждой из стадий хронической мозговой недостаточности. При анализе этого графика и таблицы в 1 стадии хронической СМН (компенсированной) определяется значительное (до 60%) число остаточных явлений ишемического инсульта различной степени выраженности. В случаях субкомпенсации и декомпенсации (2 и 3 стадии ХСМН) наоборот преобладают т.н. малые формы неврологической симптоматики.

При четвертой стадии ХСМН (нестабильный тип) сохраненный магистральный кровоток по стенотически пораженным магистральным артериям головного мозга определяет высокий уровень малых форм неврологической симптоматики. Нестабильный характер поражения определяет недоразвитие коллатерального кровообращения в бассейне заинтересованной СМА и высокую частоту остаточных явлений ишемического инсульта.

В результате анализа представленных данных можно предположить существование тенденции большей выраженности неврологической симптоматики при лучшей компенсация кровообращения в заинтересованном бассейне, и и для наихудшей компенсации более характерны малые формы неврологической симптоматики.

Этот феномен объясняется в первую очередь тем, что при наличии остаточных явлений ишемического инсульта, и как правило органического дефекта мозговой ткани в виде постинсультной кисты последняя является мощным стимулятором развития коллатерального кровообращения. Выключение из кровообращения достаточно большого объема мозговой ткани вызывает перераспределение кровотока и относительную его компенсацию. Мы провели анализ сопоставления стабильных стадий ХСМН с результатами определения функционирования естественных путей коллатеральной компенсации (рис.49)

В результате было выявлено, что практически у всех больных с компенсированной стадией СМН по данным ангиографии и ТКД определялось функционирование ПСА. Другие коллатеральные пути были менее выражены. По мере снижения уровня компенсации уменьшалась и частота выявления функционирования ПСА. С другой стороны при снижении компенсации повышалась роль ЗСА в коллатеральном кровообращении заинтересованной СМА.

ПСА, являясь наиболее коротким и мощным путем коллатеральной компенсации, способна полностью компенсировать дефицит кровообращения в СМА. При этом необходимости в функционировании ЗСА не возникает.

При неадекватном функционировании ПСА в коллатеральное кровообращение вступает ЗСА, которая имеет меньший диаметр, большую длину и соответственно несколько большее чем ПСА гидродинамическое сопротивление.

Глазничный анастомоз играет наименьшую роль в коллатеральном кровообращении пораженного каротидного бассейна. Это обусловлено его незначительным диаметром, большой протяженностью и высоким гидродинамическим сопротивлением. При этом несмотря на низкую объемную скорость кровотока по нему, он включается в коллатеральное кровообращение раньше других, так как определяющим в этом процессе является не градиент давления внутри виллизиева круга, а экстра-интракраниальный градиент давления.

Для инструментального подтверждения функционирования естественных путей коллатеральной компенсации в покое и при функциональной нагрузке, а так же для наблюдения за динамикой коллатерального кровообращения в послеоперационном периоде нами на дооперационном этапе был применен метод динамической рентгенконтрастной томографии.

При исследовании величин асимметрии кровенаполнения в симметричных точках обеих полушарий головного мозга, анализировались четыре основные зоны интереса:

Зона передней мозговой артерии
Зона средней мозговой артерии
Зона смешанного кровообращения средней и задней мозговых артерий
Зона задней мозговой артерии.
Положительное значение асимметрии означало преобладание кровенаполнения на контралатеральной окклюзии ВСА или СМА стороне, а в случаях двусторонней окклюзии ВСА - на стороне большего ИЦПР.

Результаты исследования представлены на рисунке 50 (а-г).

Мы отметили, что динамика показателей кровенаполнения в той или иной зоне происходит под влиянием двух факторов. С одной стороны - это истинная динамика кровенаполнения в пораженном бассейне, а с другой - физиологическая реакция на гиперкапнию со стороны контралатерального бассейна.

Анализ полученных результатов позволил сделать вывод, что при формировании коллатерального кровообращения в пораженном бассейне основными являются следующие естественные коллатеральные пути:

Передняя соединительная артерия
Корковые анастомозы из бассейна передней мозговой артерии
Задняя соединительная артерия
Корковые анастомозы зоны смешанного кровообращения
При индивидуальном формировании коллатерального кровообращения в бассейне пораженной СМА определяющим является проходимость и функциональная адекватность следующих отделов виллизиева круга:

Передняя соединительная артерия
Передняя мозговая артерия (первый сегмент)
Задняя соединительная артерия
Общий анализ коллатерального кровообращения будет разобран ниже, вместе с результатами послеоперационных исследований.

ЭИКМА
Хирургическое лечение хронической сосудисто-мозговой недостаточности методом создания ЭИКМА

Основным этиологическим фактором, обуславливающим окклюзирующее поражение внутренней сонной артерии и хроническую мозговую недостаточность был атеросклероз (412 больных – 93.6%), 17 (3.9%) больных оперированы по поводу высокой извитости ВСА или возникшей на ее базе окклюзии ВСА, 8 больных (1.8%) имели травматическое поражение ВСА, 2 больных (0.5%) и 1 больной (0.2%) с эмболической окклюзией ВСА..

У 440 больных была проведена микрохирургическая реваскуляризация каротидного бассейна и создан ЭИКМА в ходе 448 операций, и 17 операций (3.6%) в связи с различными техническими сложностями закончились миопексией. У этих больных проведено 153 сочетанных операций (одномоментных и этапных) реконструкции пораженных проксимальных сегментов сонных артерий с целью улучшения кровообращения в донорском для ЭИКМА бассейне, а также 57 этапных макрохирургических операций на противоположной сонной артерии. Результаты оперативной активности представлены в таблице 8.

Табл.8. Виды операций микрохирургической реваскуляризации каротидного бассейна.

Вид операций
Число операций

Изолированный ЭИКМА
312 (67.1%)

Пластика НСА + ЭИКМА (вкл.резекцию ВСА)
86 (18.5%)

Каротидная ЭАЭ + ЭИКМА
32 (6.9%)

Экстраторакальная реконструкция ОСА + ЭИКМА
19 (4.1%)

ЭИКМА с применением аутовенозного трансплантата
12 (2.6%)

Интраторакальная реконстр. БЦС или ОСА + ЭИКМА
3 (0.6%)

Редрессация ВСА + ЭИКМА
1 (0.2%)

ИТОГО:
465 (100%)

Как видно из представленной таблицы наиболее часто применялся изолированный ЭИКМА (67.1%). Однако подобное распределение видов операций было не характерно для различных временных этапов освоения этой операции (рис.51.). Представленное распределение видов микрохирургической реваскуляризации объясняется в первую очередь различной тактикой хирургического лечения. В первый период (1986-1988) преобладал крайне агрессивный подход, основным показанием к операции было наличие интракраниальной окклюзирующей патологии сонных артерий. В операции отказывалось лишь больным с выраженной сопутствующей соматической патологией, а наличие практически любого сочетанного поражения экстракраниальных отделов сонных артерий на стороне интракраниального поражения являлось показанием для проведения сочетанных (одномоментных или этапных) экстракраниальных реконструкций (принцип максимальной реваскуляризации).

После накопления определенного опыта тактика хирургического лечения этих больных во второй период (1989-1993) изменилась. Основным показанием к операции было также наличие симптомной интракраниальной окклюзирующей патологии сонных артерий, а противопоказанием к операции было наличие выраженного неврологического дефицита, длительные сроки от развития первых клинических симптомов, отсутствие регресса неврологической симптоматики после развития нарушения мозгового кровообращения. выраженная сопутствующая соматическая патология. Показания к проведению сочетанных экстракраниальных реконструкций сонных артерий значительно сократились. При наличии сочетанного поражения экстракраниальных отделов сонных артерий на стороне интракраниального поражения производилось измерение АД в донорской ПВА и реципиентной корковой артерии ( методом пересчета АД в центральной артерии сетчатки). Наличие низкого градиента давления между этими сосудами являлось показанием для проведения сочетанных экстракраниальных реконструкций (дифференцированный подход к сочетанной реваскуляризации).

В третьем периоде (с 1994г.) мы полностью отказались от применения аутовенозных шунтов, как длинных (подключично-корковых), так и коротких (наружно-сонно-корковых) в связи с высоким уровнем их тромбозов в ближайшем и отдаленном послеоперационных периодах. Значительное снижение доли сочетанной реконструкции ОСА объясняется нашей повышенной настороженностью к выраженности сопутствующей патологии (в основном ИБС), что послужило отказом в оперативном лечении 6-ти больным. Снижение доли сочетанной пластики НСА объясняется в основном отказом от проведения сочетанной операции ревизии и резекции внутренней сонной артерии, так как наличие или отсутствие культи ВСА существенно не влияло на результат операции. С другой стороны резекция ВСА вызывала сосудистый спазм в системе ипсилатеральной НСА, что отрицательно сказывалось на ходе дальнейшего создания ЭИКМА.

Неизменной на протяжении всех трех периодов осталась наша тактика в отношении тандем-стенозов ВСА (стеноз бифуркации сонной артерии в сочетании со стенозом ВСА в сифоне или стенозом СМА), при которых оправдано проведение ЭАЭ из ВСА и создание ЭИКМА. Это показано практически неизменной долей этого вида операций в общей структуре.

В результате научной разработки проблемы и изменения показаний доля операций создания изолированных ЭИКМА увеличилась в третьем периоде до 80.6%.

Распределение видов реконструкций экстра- и интракраниальных отделов сонных артерий в группах представлено в таблице 9.

Основополагающей операцией у всех 440 больных было создание экстра-интракраниального микроанастомоза на стороне поражения внутренней сонной артерии. В подавляющем числе случаев (441 операция - 94.8%) ЭИКМА создавался между ветвями поверхностной височной артерии (теменной или лобной) и корковыми артериями поверхности коры головного мозга.

У 17 (3.6%) больных создание ЭИКМА в окончилось операцией миопексии, при которой в связи с анатомическим отсутствием в пределах операционной раны (или интраоперационным повреждением) адекватных донорского и реципиентного сосудов операция заканчивается фиксацией жевательной мышцы к поверхности мозга. При этом предполагается образование неососудистой сети и непрямая реваскуляризация коры головного мозга. Частота миопексии в каждой из подгрупп, а также в анализируемых трех временных интервалах была практически одинакова. Это позволяет говорить об определенном постоянном, не зависящем от субъективных причин, проценте хирургических "относительных неудач", связанных с теми или иными анатомическими особенностями строения, ветвления и размеров корковых артерий и ветвей поверхностной височной артерии.

У 153 больных поражение экстракраниальных сегментов гомолатеральной сонной артерии было гемодинамически значимым, что потребовало сочетанной реконструкции проксимальных сегментов СА для обеспечения адекватного функционирования ЭИКМА.

Табл.9 Виды операций у 440 больных.

Ведущий тип операции
Поражение сонных артерий
ЭИКМА
Мио-пек-сия
Сочетанная реконструкция проксимальных сегментов СА
Этапная экстра-краниальная реконструкция противоположной СА

Изолированный ЭИКМА
Изолированная окклюзия ВСА
106
4

-

-

Пластика экстракраниальных отделов СА + ЭИКМА (возможно ЭАЭ из контрлатеральной ВСА 2-м этапом)
Окклюзия ВСА + ипсилатеральное поражение ОСА, ВСА, НСА
116
3
119
24

Изолированный ЭИКМА + (возможно) этапно ЭАЭ из контрлатеральной ВСА
Окклюзия ВСА + стеноз контрлатеральной ВСА
107
4

• 33

Двусторонний ЭИКМА (возможно с пластикой экстракраниальных отделов СА)
Двусторонняя окклюзия ВСА или окклюзия + стеноз ВСА
48
2
2

-

Изолированный ЭИКМА или

ЭАЭ из ВСА + ЭИКМА
Высокое поражение ВСА (стеноз, извитость) или "тандем-стеноз" ВСА
39
2
32

-

Изолированный ЭИКМА
Окклюзия СМА
21
1

-

-

Стеноз СМА
9
1

-

-

Всего

448
17
153
57

У 57 больных со стенотическим поражением экстракраниальных отделов контралатеральной СА создание ЭИКМА и последующее увеличение толерантности мозга к ишемии позволило провести каротидную ЭАЭ без риска развития неврологических осложнений.

Создание ЭИКМА между теменной ветвью поверхностной височной артерии и корковым сосудом головного мозга проводилось по стандартной методике, описанной Yasargil в 1967г. с применением костно-резекционной трепанации височной кости (рис.52).

Больные к операции готовились по общепринятым правилам. Голову полностью брили накануне операции. Операция проводилась под эндотрахеальным наркозом без каких-либо отклонений от принципов проведения общего обезболивания у больных с патологией сосудов головного мозга. Артериальное давление поддерживалось на исходном уровне.

Операция проводилась под микроскопом "Opton" с применением микрохирургического инструментария и биполярного микрокоагулятора фирмы "Aesculap", а также применялась тонкая инъекционная игла с тупым концом для промывания просвета сшиваемых сосудов. В качестве шовного материала использовали атравматические иглы фирмы "CROWNJUN" /Япония/, "Eticon" 8/0, 9/0, 10/0. (рис. 53)

Операция наложения ЭИКМА между ветвями НСА и корковой ветвью СМА включала в себя следующие последовательные этапы:

формирование кожно-апоневротического лоскута;
трепанация черепа для доступа к корковым сосудам;
выделение донорского сосуда из образовавшегося кожно-апоневротического лоскута;
выделение корковой артерии;
подготовка сосудов к наложению анастомоза;
наложение сосудистого шва
послойное ушивание операционной раны.
Следует описать эти этапы несколько подробнее:

Разрез кожи апоневроза производили в теменно-височной области так, чтобы планируемый донорский сосуд - лобная или теменная ветвь поверхностной височной артерии (ПВА) - оказывалась по возможности приближенной к середине основания образованного кожно-апоневротического лоскута и составляла длину, в среднем, 5-6 см в лоскуте (рис.54). Границей кожного разреза спереди служила лобная ветвь поверхностной височной артерии, которая, в случае неадекватности или ранения теменной ветви ПВА, становилась донорской артерией для ЭИКМА.
Доступ к корковым сосудам осуществлялся одним из двух способов:
а/ производили резекционную трепанацию в проекции сильвиевой щели или в проекции "угловой" артерии. (в зависимости от положения донорского сосуда). При правильном определении проекции трепанационного отверстия размеры его 2 х 2 см создают достаточно удобные условия для выполнения сосудистого анастомоза.

б/ также производили костно-пластическую трепанацию из 5-ти фрезевых отверстий в той же проекции. Фрезевые отверстия накладывались так, чтобы одно из них располагалось ближе к основанию выделенного донорского сосуда для использования его в качестве костного канала для последнего.

Вскрытие твердой мозговой оболочки производили крестообразно. После этого проводили поиск коркового сосуда под контролем через операционный микроскоп с 16-20 кратным увеличением. После того, как корковая артерия необходимого диаметра и локализации была обнаружена, проводили тщательный гемостаз и выделение донорской артерии. Паутинная оболочка при этом не вскрывалась, так как преждевременное ее нарушение приводило к чрезмерному истечению ликвора и "западению" мозга в операционной ране. (видео 1)

Донорский сосуд выделяли под контролем через операционный микроскоп под увеличением 10-16 крат. Отходящие от артерии коагулировали биполярной коагуляцией. Следует отметить, что, как правило, донорский сосуд хорошо виден невооруженным глазом, благодаря чему его выделение осуществлялось достаточно легко и быстро. (видео 2)
После выделения донорского сосуда на него накладывали сосудистый клипс, по возможности, ближе к основанию. В связи с тем, что донорский сосуд выделялся с окружающим его слоем подкожно-жировой клетчатки (с целью сохранения "vasa vasorum" сосуда) он дополнительно готовился для анастомоза: промывался физиологическим раствором, конец его (0,5-0,8 см) освобождали от клетчатки и адвентиции. Стенка дополнительно рассекалась продольно на 1-1,5 мм для лучшего его захвата и создания углового положения между донорским и корковым сосудами во время сшивания. Диаметр конца донорского сосуда после его выделения в среднем был равен 1,6 мм и варьировал в пределах 0,6-2,8 мм. После обработки сосуда, последний оборачивали во влажную салфетку и отводили в сторону, чтобы случайно не повредить его. (видео 3)
Далее приступали к выделению корковой артерии и подготовке для сосудистого анастомоза: мелкие ветви коркового сосуда, отходящие к коре мозга, коагулировались и пересекались. Выделенный на протяжении 1-1,5 см участок коркового сосуда обеспечивал достаточно хорошие условия для проведения дальнейших манипуляций. Длину сосуда определяли минимальной, но достаточной для удобства проведения сосудистого шва. (видео 4)
Затем накладывали микроклипсы на выделенный участок коркового сосуда с промежутком примерно в 0.8-1 см. Наружную стенку сосуда между клипсами вскрывали микрохирургическими ножницами. Просвет отмывался от крови. (видео 5).
Наиболее ответственным моментом является сшивание краев сосудистых стенок. Всем больным проводилось соединение сосуда-донора и сосуда-реципиента по типу "конец в бок". Качественное сшивание с предотвращением образования складок и заворотов является залогом для адекватного функционирования анастомоза и предотвращения его тромбирования. Сначала накладывались два угловых шва. Затем шитье анастомоза завершали правильно чередующимися узловыми швами с одной и другой стороны. Обычно было достаточно 8 -12 швов на весь анастомоз. (видео 6)
После этого снимали временные зажимы с кортикальной и донорской ветвей. Пульсация донорского сосуда визуально и пальпаторно свидетельствует о наличии кровотока в анастомозе (видео 7).
После гемостаза и промывания субарахноидального пространства операционную рану зашивают послойно, с оставлением резинового дренажа в заднем нижнем углу раны.
Одним из немногих хирургических аспектов операции, который подвергался изменению, была техника наложения собственно микрохирургического анастомоза.

Из 448 анастомозов подавляющее большинство (431 случае - 96.2%) было наложено узловыми швами нитью 8-10/0. При этом достигалась достаточная герметичность анастомоза, незначительные кровотечения останавливались прижатием гемостатической губки. С целью профилактики кровотечения в раннем послеоперационном периоде зона анастомоза укутывалась так же гемостатической губкой, которая в дальнейшем удалялась.

В ходе 34 операций ЭИКМА микрохирургическая техника наложения собственно анастомоза была несколько видоизменена. После выделения донорской артерии из кожно-апоневротического лоскута дистальный ее отдел не скелетизировался. При наложении адаптационно-гемостатических узловых швов окружающие донорскую артерию ткани "забирались" в шов и тем самым улучшали герметичность анастомоза.

В 6 случаях анастомоз был наложен с применением непрерывного обвивного шва. При этом достигался необходимая герметичность анастомоза, однако время, затраченное на собственно создание анастомоза было больше в среднем на 6 мин 20 сек. по сравнению с классическим вариантом анастомозирования.

У 11 больных анастомоз был наложен с применением клеевых составов. После выкраивания бокового окна в корковой артерии и обработки дистального отдела донорской артерии проводилось наложение четырех угловых направляющих швов. После обезжиривания краев анастомозируемых сосудов наносился специальный медицинский фибриновый клей, приготовленный ex temporo из плазмы больного.

Созданный анастомоз отличался высокой герметичностью и прочностью анастомоза. Некоторым неудобством явилось быстрое включение в клеевой конгломерат близко расположенных к зоне анастомоза корковых сосудистых клипс. Их снятие после формирования анастомоза вызывало некоторое затруднение. По сравнению с классическим методом наложения анастомоза временные затраты были более значительны. Если учесть, что при среднем диаметре корковой артерии и теменной ветви ПВА около 1.5-1.8 мм в классическом варианте требуется наложение суммарно 8-10 узловых швов, то применение клея с наложением первично 4-х наиболее трудоемких швов не оправдано. Иная ситуация скрадывается в случае использования крупных сосудов или аутовены и предварительно препарированного глубинного сегмента М2 СМА. В этой ситуации при создании длинного анастомоза ( более 16 узловых швов) предпочтение отдается применению клеевых веществ или адаптационно-гемостатическим швам с присущей им высокой прочностью и герметичностью.

Другим, достаточно важным аспектом хирургической техники создания ЭИКМА было направление накладываемого анастомоза. Большинство нейрохирургов считают, что анастомоз следует накладывать в дистальном направлении под углом приблизительно 45-60 град. Объясняется это тем, что при окклюзирующих поражения сосудов головного мозга необходимо увеличение объемного кровотока

именно в дистальных отделах СМА, как наиболее подверженных недостаточности кровоснабжения.

Этому варианту также способствует совпадение векторов направления тока крови в донорском и реципиентном сосудах (рис. 55).

Это теоретическое обоснование правомерно лишь при гарантированном использовании корковой ветви, кровоснабжающей зону максимальной ишемии головного мозга. Однако и в этом случае высокий магистральный поток крови в дистальном направлении вызывает динамическое падение давления в зоне анастомоза и эффект присасывания крови из проксимальных отделов СМА (эффект водяного вакуумного насоса). Этому также способствует низкое дистальное и высокое проксимальное периферическое сопротивление. При этом происходит относительное обкрадывание других зон кровоснабжения бассейна СМА (рис 56.) Несколько иная картина возникает при формировании анастомоза в проксимальном направлении При этом варианте противонаправленный кровоток по донорскому сосуду вызывает подъем давления в проксимальном направлении, увеличивая перфузию во всей системе СМА, а благодаря низкому в дистальном направлении переферическому сопротивлению достаточная для адекватной перфузии доля крови направляется к конечным ветвям СМА. Положительным моментом при этом гемодинамическом варианте, также является формирование ауторегуляторного механизма распределения крови между дистальными и проксимальными отделами СМА пропорционально периферическому сопротивлению и моментам движения масс крови в обеих направлениях. Результатом этой гемодинамической схемы является формирование т.н. зоны (точки) гемодинамического равновесия, в которой потенциальная (давление) и кинетическая (момент движения массы крови) энергия естественных коллатеральных путей кровообращения полностью компенсируется суммарной энергией ретроградного (в проксимальном направлении) тока крови из ЭИКМА. Следует отметить, что точка гемодинамического равновесия достаточно стабильно определяется при втором типе ЭИКМА методом ТКД индивидуальной на различной глубине локации.

Проксимальное направление анастомоза предопределяет решение еще одной технической проблемы. Несовпадение векторов направления кровотока по поверхностной височной и корковой артерии обуславливает возможность перегиба донорской артерии и соответственно тромбоза анастомоза. С целью профилактики этого осложнения донорская артерий выделяется заведомо большей длины (приблизительно на 20 мм. После завершения формирования анастомоза и ушивания твердой мозговой оболочки в трепанационное отверстие укладывается гемостатическая губка, имеющая спиральный разрез от ее края к точке проекции созданного анастомоза. В этот спиральный разрез укладывается донорская артерия, тем самым обеспечивается ее гладкий равномерный радиус поворота и в дальнейшем фиксация к окружающим тканям (рис.57)

Вышеописанные оперативные технические приемы были внедрены в повседневную хирургическую тактику начиная с 1994г. и применялись в комплексе с патофизиологически обоснованными показаниями к хирургическому лечению. Поэтому изолированно оценить эффект применения вышеописанных методик по сравнению с другими временными группами невозможно. Следует лишь отметить, что тромбозов анастомоза и нагноения операционной раны в третьей временной группе не было, а гемодинамический эффект ЭИКМА в среднем в группах был высок. (наблюдение 1)

В случаях сочетанной патологии в подгруппе 86 больных с ипсилатеральным поражением ВСА и ОСА в сочетании со стенозом устья НСА на гомолатеральной стороне хирургическая реконструкция ВСА, НСА или ОСА и создание ЭИКМА производилось в пределах одной операции.

Достаточно серьезной преградой для применения одномоментных операций нам представлялась необходимость введения гепарина на этапе экстракраниальной реконструкции сонных артерий. Однако по мере накопления опыта мы убедились в отсутствии отрицательного влияния гепаринизации. Более тщательный гемостаз полностью компенсировал повышенную кровоточивость тканей. Во всех случаях одномоментных сочетанных операций инактивация гепарина протамин-сульфатом не производилась. В раннем послеоперационном периоде мы не получили ни одного осложнения, связанного с кровотечением из зоны микроанастомоза или окружающих тканей.

В настоящее время можно считать однозначно принятой тактикой хирургического лечения окклюзии ВСА со стенозом бифуркации ОСА или устья НСА с проведением эндартэрэктомии и обязательной пластикой бифуркации ОСА или устья НСА аутовенозным или аллопластической заплатой. Так, по данным Сакович В.П. и Спектор С.М., у всех больных с окклюзией ВСА и стенозом НСА, которым проводилась реконструкция НСА с расширяющей аутовенозной заплатой, ни в одном случае, спустя 2 года после операции, не было отмечено рестеноза наружной сонной артерии. Кроме использования расширяющей аутовенозной заплаты, в первый период мы считали необходимой хирургической манипуляцией в данной группе больных ревизию и резекцию культи окклюзированной ВСА, наличие которой, по мнению большого числа хирургов, создает условия для эмболизации бассейна НСА, что при последующем создании ЭИКМА может привести к тромбозу последнего.

Сопоставление предоперационных данных АД в ПВА с измерением давления во время операции создания ЭИКМА, во всех случаях показало увеличение АД после реконструктивных операций на бифуркации ОСА и устья НСА. Эти данные подтверждают мнение многих хирургов о целесообразности первичной пластики устья НСА при окклюзии ВСА с целью улучшения коллатерального кровотока.

Учитывая полученные нами данные об увеличении кровотока в ПВА с использованием прямых методов измерения давления, было решено проводить пластику НСА и создание ЭИКМА в пределах одной операции - одномоментно. На наш взгляд, при отсроченном создании ЭИКМА функционирование последнего может вступать в конкурирующие взаимоотношения с естественными путями коллатерального кровообращения. В случаях же одномоментного создания ЭИКМА после пластики НСА, работающий анастомоз берет на себя основную роль по реваскуляризации бассейна НСА, снижает переферическое сопротивление в системе реконструированной НСА, тем самым оправдывая хирургическую операцию создания ЭИКМА у данной группы больных.

Показанием для проведения сочетанной операции пластики НСА + ЭИКМА было наличие стенотического поражения НСА и снижение АД в ПВА ниже 80% от величины системного АД.

Исходя их этого, у больных с окклюзией ВСА и стенозом НСА в устье производилась ЭАЭ с пластикой устья НСА и резекцией культи ВСА с последующим созданием ЭИКМА, а у больных без признаков поражения гомолатеральной НСА - сочетанная с ЭИКМА резекция ВСА. На рис. 58 представлена ангиограмма больного с окклюзией ВСА и стенозом устья НСА, и схема операции.

У 4 больных с окклюзией ВСА и стенозом НСА исследование градиента АД выявило очень низкое давление в ПВА, несмотря на проведенную ЭАЭ из области бифуркации ОСА и устья НСА, в связи с чем был создан общесонно-корковый анастомз с использованием аутовены. Похожая ситуация отмечалась и у 3 больных, у которых окклюзия ВСА сочеталась со стенозом НСА на протяжении, что исключало положительный эффект улучшения кровообращения в НСА после пластики устья последней.

У 3 больных на фоне окклюзирующего процесса в ОСА и окклюзии ВСА отмечался стеноз НСА. При этом предоперационные исследования градиента АД выявили низкое давление в бассейне НСА. В связи с этим после реконструктивной операции на сосудах шеи реваскуляризация бассейна НСА была произведена с использованием аутовенозного трансплантата, проксимальный отдел которого в одном случае имплантировался в дистальный отдел ОСА после ЭАЭ из последней, в другом случае предварительно произведена резекция ОСА с имплантацией ее в подключичную артерию, т.к. стеноз ОСА был в устье, с последующим созданием наружносонно-коркового анастомоза с аутовеной. У третьего больного с окклюзией ОСА и ВСА и стенозом НСА на протяжении реконструктивные операции теряли смысл, так как восстановление кровотока в НСА не представлялось возможным из-за его выраженного стеноза на всем протяжении. В этом случае больному было произведено создание подключично-коркового аутовенозного анастомоза.

У 2-х больных в процессе выделения донорской теменной ветви ПВА произошло ранение теменной и лобной ветви ПВА. В связи с этим был произведен забор аутовены из отсепарованного кожно-апоневротического лоскута, ее реверсия и анастомозирование с культей ПВА и выделенным корковым сосудом.

табл.10 Виды операций с использованием аутовенозного трансплантата

Диагноз
Операция
Число больных

Дооперационно определенное поражение НСА на протяжении
ЭАЭ из НСА + НСА-корковый аутовенозный анастомоз
3

Неудачная пластика НСА с низким АД в теменной ветви НСА
ЭАЭ из НСА + НСА-корковый аутовенозный анастомоз
4

Интраоперационное повреждение теменной и лобной ветви ПВА
ПВА-корковый аутовенозный анастомоз
2

Дистальное поражение ОСА, стеноз НСА на протяжении
Резекция дистальной трети ОСА + ОСА-корковый аутовенозный анастомоз
1

Проксимальный стеноз ОСА, окклюзия ВСА, стеноз НСА на протяжении
Имплантация ОСА в ПкА, НСА-корковый аутовенозный анастомоз
1

Окклюзия ОСА, ВСА, НСА
Подключично-корковый аутовенозный анастомоз
1

Всего

12

Всего анастомоз с использованием аутовены был использован в 12 случаях (табл.10).

На рис. 59 представлен результат операции общесонно-коркового анастомоза с аутовенозным трансплантатом.

Анализ результатов операций ЭИКМА с использованием аутовенозного трансплантата требует отдельного рассмотрения, причиной этому служит то, что из 12 больных с аутовенозным анастомозом в ближайшем послеоперационном периоде у 6-ти произошел тромбоз последнего, в то время как у всех остальных больных, которым был создан ЭИКМА с использованием традиционной методики, тромбоза анастомоза в ближайшем послеоперационном не было отмечено ни в одном случае.

На большой процент тромбирования аутовенозных шунтов указывают практически все авторы, использующие эту методику в своих операциях. Большинство из них предпочитают использование коротких аутовенозных шунтов. Европейское кооперативное исследование отдаленных результатов ЭИКМА также подтвердило преимущество коротких аутовенозных шунтов, перед длинными , но в целом отметило крайне малый срок их функционирования - не более 1.7 года (в среднем 0.9 года).

Известно, что техника забора и подготовки аутовенозных шунтов является решающим фактором для кратковременной или долговременной проходимости последних. В этом плане играют большую роль соотношение диаметра сосуда-донора и сосуда-реципиента, реакция тканей на травму в момент забора, которые могут приводить к выпадению фибрина и тромбоцитов на стенке шунта. Большую роль играют даже минимальные перегибы как по оси, так и поперечные, что трудно избежать при использовании аутовены с целью создания ЭИКМА, поскольку последняя проводится в достаточно длинном мышечном ложе и под кожным ложе с последующим подведением к интракраниальной части сосудов СМА.

В ряде работ отмечается, что венозные шунты подвергаются структурным изменениям в ответ на артериальную гемодинамику, в них часто отмечаются изменения клапанов по типу фиброза. Кроме этого, ранний тромбоз аутовенозного шунта может вызвать медленный кровоток через него и высокая свертываемость крови пациентов.

Более сложные в техническом плане сочетанные экстракраниальные хирургические операции, были у 19 больных с окклюзией ВСА, сочетающейся с поражением ОСА.

Во всех случаях оба этапа хирургической операции производились одномоментно, исходя из следующих соображений:

Для адекватного функционирования ЭИКМА необходим достаточный для этого градиент артериального давления между донорским и реципиентным сосудом более 25 мм Hg. Наличие критических стенозов в экстракраниальных отделах сонных артерий предопределяет прогрессирование стеноза и резко повышает опасность его тромбоза, что может привести к развитию интра-экстракраниального стила через созданный ЭИКМА с обкрадыванием кровообращения мозга.
Одномоментная реконструкция экстракраниальных отделов СА и создание ЭИКМА снижает переферическое сопротивление в зоне экстракраниальной реконструкции, что безусловно, снижает риск тромбоза.
Виды одномоментных сочетанных экстракраниальных реконструкций представлены в таблице 11.

Табл.11.Виды одномоментных сочетанных экстракраниальных реконструкций

Вид поражения
Вид операции
Число больных

Окклюзия ОСА, ВСА
Подключично-наружносонное аллопротезирование + ЭИКМА
11

Стеноз средней и дистальной трети ОСА, окклюзия ВСА
Аллопротезирование ОСА, резекция ВСА + ЭИКМА
4

Окклюзия левой ОСА, ПкА, ВСА
Аорто-наружносонное протезирование + ЭИКМА
2

Окклюзия БЦС, ВСА
Протезирование БЦС + ЭИКМА
1

*)Проксимальный стеноз ОСА, окклюзия ВСА, стеноз НСА на протяжении
Имплантация ОСА в ПкА, НСА-корковый аутовенозный анастомоз
1

Дистальный стеноз ОСА, окклюзия ВСА, НСА
Резекция дистальной трети ОСА, ОСА-ПВА протезирование.
1

Всего

20

*) случай упомянут в части "ЭИКМА с применением аутовенозных эксплантатов"

У 11 больных с окклюзией ОСА на всем ее протяжении и окклюзией одноименной ВСА, была произведена резекция ОСА, пластика ее с использованием синтетического протеза и созданием подключично-наружно-сонного анастомоза. Вторым этапом после восстановления кровотока в бассейне НСА произведено создание ЭИКМА.

У пяти больных с окклюзией ВСА и выраженным стенозом ОСА в области бифуркации и на протяжении за исключением устья, было произведено протезирование ОСА на протяжении с последующим созданием ЭИКМА в пределах одной операции.

В двух случаях окклюзия ОСА и ВСА сочеталась с окклюзией подключичной артерии. В этой ситуации единственной реконструктивной хирургической операцией, способной восстановить и улучшить кровоток в бассейне НСА, являлось аорто-наружносонное протезирование ОСА.

В одном случае у больного был определен стеноз дистальной трети ОСА и окклюзия ствола средней группы ветвей НСА. Больному была произведена пластика дистального отдела ОСА и протезирование поверхностной височной артерии аутовеной. (наблюдение 2)

Больные с окклюзией ВСА или ОСА с одной стороны и оперированным стенозом противоположной ВСА в экстракраниальном отделе сонных артерий составили 57 человек. Из них 51 пациент имели гемодинамически значимый стеноз бифуркации СА, а 6 - гемодинамически значимую патологическую извитость контралатеральной ВСА. В определении хирургической тактики у данной группы больных в своей практической работе исходили из соображений увеличения толерантности головного мозга к ишемии путем превентивного создания ЭИКМА на стороне окклюзии ВСА при наличии функционально значимого перетока по передней соединительной артерии. Для определения толерантности мозга к ишемии при пережатии сонной артерии использовался метод КСА ЭЭГ с функциональной компрессионной пробой Матасса.

У всех 57 больных данной группы клиническая симптоматика была односторонней и во всех случаях совпадала со стороной окклюзированной ВСА. У 17 больных окклюзия ВСА сочеталась со стенозом устья НСА, при этом у 3 - на протяжении. У 2 больных окклюзия ВСА отмечалась одновременно с окклюзией ОСА, а у 5 больных - со стенозом ОСА. Хирургическая тактика в отношении сочетанного ипсилатерального поражения у этой категории больных была разобрана выше. В 33 случаях окклюзия ВСА была изолированой. Характер поражений, вид и количество операций у этой категории больных представлены в таблице 12.

Всем 57 больным, которым был создан ЭИКМА I этапом, ЭАЭ из стенозированной противоположной ВСА II этапом была произведена в сроки 0.5-3 года после первой операции. Надо отметить, что во всех этих случаях стеноз противоположной ВСА был более 70% (гемодинамически значимый), что определило проведение ЭАЭ вторым этапом.

Проведение ЭАЭ из стенозированной ВСА после создания ЭИКМА на стороне окклюзии целесообразно в отсроченный период. Это связано с постепенной разработкой и увеличением гемодинамической значимости созданного анастомоза и появлением переносимости пережатия стенозированной ВСА, что позволяет с заметно меньшим риском производить ЭАЭ.

Табл. 12. Виды операций у больных с билатеральным поражением сонных артерий по типу "окклюзия + стеноз"

Характер патологии
Вид операции
Количество операций

Окклюзия ВСА, стеноз одноименной НСА, стеноз контрлатеральной ВСА
ЭАЭ и пластика НСА с резекцией ВСА + ЭИКМА
16

ЭАЭ из устья НСА + ЭИКМА с аутовеной
1

Окклюзия ОСА, окклюзия ВСА, стеноз контрлатеральной ВСА
Аллопротезирование ОСА с подключично-наружносонным шунтированием + ЭИКМА
2

Окклюзия ВСА, стеноз ОСА, стеноз контрлатеральной ВСА
Аллопротезирование ОСА + ЭИКМА
5

Окклюзия ВСА, контрла теральный стеноз ВСА
ЭИКМА
33

Всего

57

Иллюстрацией может служить наблюдение 3.

Использование метода КСА ЭЭГ с пробой Матасса позволило однозначно высказаться о гемодинамической значимости ЭИКМА, созданного первым этапом. Так, из 57 больных, которым была II этапом произведена ЭАЭ на стороне стеноза, ВСА, 18 больных хорошо переносили пережатие стенозированной ВСА до операции ЭИКМА. У 39 была положительная проба Матасса (низкая толерантность к ишемии), однако после операции ЭИКМА у 31 из 39 больных (79.5%) при пережатии стенозированной ВСА не отмечались вообще какие-либо изменения на КСА ЭЭГ, что позволило без применения внутрипросветного шунта произвести каротидную ЭАЭ. При этом ТК УЗДГ (контроль) во время операции отмечалось заметное усиление кровотока по ЭИКМА и через ПСА в момент пережатия сонных артерий. У других оставшихся 8 больных, с положительной пробой Матаса и функционирующей ПСА после создания операции ЭИКМА изменения на КСА ЭЭГ после пережатия стенозированной сонной артерии стали появляться лишь через 3-4 минуты после пережатия. Этот резерв времени давал возможность проведения ЭАЭ с использованием внутрисосудистого шунта. Лишь в одном случае из 57 анализируемых больных (1.8%) в раннем послеоперационном периоде отмечалось возникновение очаговой неврологической симптоматики с дальнейшим исходом в малый инсульт и полным регрессом в течение 16 дней.

Достаточно показательным в отношении эффективности создаваемого ЭИКМА являются 3 наблюдения больных с окклюзией одной ВСА и критическим стенозом более 80% противоположной ВСА. У этих больных имелась неврологическая симптоматика с обеих каротидных бассейнов (легкие остаточные явления ишемического инсульта со стороны окклюзии ВСА и частые ТИА с ДЭП - со стороны стеноза ВСА). При функциональном обследовании был определен высокий ИЦПР более 1.2 см/сек/ 1 мм Hg СО2, функционирующая ПСА и положительная проба Матасса с падением скорости кровотока по СМА более чем на 60% со стороны стеноза ВСА. Учитывая необходимость проведения операции ЭАЭ из стенозированной ВСА и несмотря на высокий ИЦПР больным первым этапом была проведена операция создания ЭИКМА на стороне окклюзии ВСА. При проведении второго этапа хирургического лечения спустя 3-5 месяцев при пережатии ВСА у больным определялась эволюция "дремлющего" ЭИКМА первого типа во второй с глубиной влияния более 45 мм.

Таким образом первый тип анастомоза еще не определяет его "ненужность", а лишь показывает отсутствие необходимости в его адекватном функционировании в покое при обследовании больного. Однако, функционирующий ЭИКМА первого типа в случае недостаточности коллатерального кровообращения и необходимости в его адекватном функционировании способен эволюционировать во второй гемодинамически значимый тип ЭИКМА.

Больные с двухсторонним поражением интракраниального сегмента ВСА (окклюзия ВСА, интракраниальный стеноз ВСА, стеноз или окклюзия СМА), которые вошли в эту подгруппу, находятся в большей зависимости от коллатерального кровообращения, чем больные другие подгрупп. В связи с чем у хирурга может возникнуть желание максимально реваскуляризировать каротидный бассейн, поэтому при решении тактики хирургического лечения у этой категории больных и анализе результатов этой группы больных основным можно считать вопрос о целесообразности создания двухстороннего ЭИКМА. Так, Сакович В.П. и Спектор С.М. однозначно высказываются, что вопрос о проведении ЭИКМА II этапом на противоположной стороне должен решаться в зависимости от клинического эффекта первой операции и степени функционирования созданного анастомоза первым этапом.

Из 16 больных с двусторонней окклюзией ВСА у 12 (75%) была клиническая симптоматика с одной стороны, а у 4-х имела двусторонний характер. Во всех случаях лечение начиналось с создания ЭИКМА на стороне более выраженных клинических проявлений. Если окклюзия ВСА сочеталась со стенозом НСА или ОСА в том же бассейне, тактика хирургических реконструктивных операций была идентична тактике у больных с поражением ипсилатеральной ОСА, НСА. Характер поражений, виды и количество операций представлены в таблице 13. Решение вопроса о проведении второй операции на стороне противоположной, стороне более выраженных клинических проявлений, зависело от результатов первой операции и степени функционирования анастомоза, состояние коллатерального кровотока или его изменений, а также динамики окклюзирующего процесса со стороны противоположной первой операции. Во всех случаях II этап операции у данной группы проводился в сроки от 0.5 до 3 лет.

В подгруппе больных с двусторонней окклюзией ВСА (16 больных) показанием к проведению второй операции может служить либо отсутствие клинического эффекта, связанного с отсутствием функции ЭИКМА, либо прогрессированием сосудисто-мозговой недостаточности на противоположной стороне, несмотря на хорошее функционирование первого ЭИКМА. В тех случаях, когда отсутствует клинический эффект, несмотря на хорошее функционирование созданного анастомоза, и выявляется переток по передней соединительной артерии, создание второго ЭИКМА на противоположной стороне нецелесообразно. Анализируя собственные наблюдения, мы пришли к аналогичным выводам, более того, имея возможность контроля за функционированием ЭИКМА с помощью современных ультразвуковых методов, ни в одном случае не было выявлено одновременное хорошее функционирование двух анастомозов. Во всех наблюдениях при хорошо работающем одном анастомозе (II тип) с противоположной стороны всегда отмечалось более слабое функционирование анастомоза (I тип). Однако нельзя исключить и того, что этот второй, слабо функционирующий анастомоз, в сложившихся условиях является как бы "дремлющим" и в условиях прогрессирования окклюзирующего процесса, что, естественно не исключается при множественном поражении, может включиться и перейти во II тип, что и отмечалось у 4 (25%) больных в отдаленном послеоперационном периоде.

Табл.13. Виды операций у больных с двусторонним поражением интракраниальных отделов сонных артерий.

Характер патологии
Вид операции
Количество больных/ операций

1 этап
2 этап

Двусторонняя окклюзия ВСА
ЭИКМА
ЭИКМА
14/28

Двусторонняя окклюзия ВСА + стеноз НСА
Пластика НСА + ЭИКМА
ЭИКМА
2/4

Окклюзия ВСА+стеноз ВСА
ЭИКМА
ЭИКМА
4/8

Окклюзия ВСА+окклюзия СМА
ЭИКМА
ЭИКМА
3/6

Окклюзия ВСА+стеноз СМА
ЭИКМА
ЭИКМА
1/2

Окклюзия СМА+стеноз СМА
ЭИКМА
ЭИКМА
1/2

Всего

25/50

Поэтому больные с 2-сторонним поражением сонных артерий должны находиться под постоянным динамическим контролем с использованием современных ультразвуковых методов обследования, что дает возможность своевременно поставить вопрос о проведении второй реваскуляризирующей операции на противоположной ВСА.

Отсутствие коллатерального кровообращения по передней соединительной артерии и резко положительная функциональная проба Матасса (2-7сек до появления клинических неврологических признаков) при наличии стеноза более 75% контралатеральной окклюзии внутренней сонной артерии послужило показанием для проведения операции ЭИКМА на стороне стеноза ВСА у 4-х больных. В этом случае второй этап операции носил в основном профилактический характер, так как в случае закрытия внутренней сонной артерии у больных неминуемо бы развился ишемический инсульт. Этот сценарий развития болезни моделировался в ходе проведения компрессионной пробы Матасса.

Исключение из коллатерального кровообращения основного внутримозгового пути компенсации - виллизиева круга - в связи с более дистальным поражением интракраниального отдела каротидного бассейна (окклюзия, стеноз СМА) послужило показанием для проведения операции двустороннего этапного создания ЭИКМА у 5-ти больных. Все эти больные имели бикаротидную неврологическую симптоматику и билатеральное снижение ИЦПР в бассейне СМА.

Во 2-ю группу больных с односторонним поражением бассейна ВСА на экстра-интракраниальном уровне ("тандем-стенозом") или неоперабельным высоким стенозом/извитостью ВСА вошли 41 больной. Определение тактики хирургической реконструкции, особенно их очередности, у данной группы больных представляет наибольшие сложности и до настоящего времени нет определенного мнения о последовательности хирургических операций, а также о проведении их в пределах одной операции или отсроченной. Тактика предварительного наложения ЭИКМА при высокой извитости ВСА и низкой толерантности мозга к ишемии была разработана в нашем отделении. При решении вопроса о хирургическом лечении больных с тандем-стенозом возникают следующие вопросы. Первый - это вопрос о решении проведения реконструктивных операций первым этапом на экстракраниальном отделе ВСА или проведение первым этапом создания ЭИКМА. Второе - если проводить реконструкцию проксимальных сегментов СА первым этапом, то в чем смысл, если не удается улучшить церебральный кровоток из-за стенозирующего процесса в интракраниальном отделе того же бассейна. Третье - если первым этапом поводить операции ЭИКМА, то возможен переход интракраниального стеноза в тромбоз, так называемая "эволюция стеноза". Этому способствует и сохранение сниженного кровотока по ВСА ниже интракраниального стеноза из-за сохраняющегося экстракраниального поражения сонной артерии. Исходя из этих вопросов, в своей работе мы предположили, что при практическом решении вопроса о последовательности проведения операций, необходимо объединить оба этапа в одну операцию и начинать первый этап с реконструкции бифуркации СА с последующим созданием вторым этапом ЭИКМА.

Табл.14. Виды операций у больных со стенотическим поражением экстракраниальных отделов сонных артерий

Характер патологии
Вид операции
Количество больных

Стеноз бифуркации СА + стеноз сифона ВСА
ЭАЭ из бифуркации СА + ЭИКМА
17

Стеноз бифуркации СА + стеноз сифона ВСА
ЭИКМА
6

Высокая извитость ВСА
ЭИКМА
3

В т.ч. этапная резекция извитости ВСА
2

Стеноз ВСА + окклюзия СМА
ЭАЭ из бифуркации СА + ЭИКМА
5

Стеноз ВСА + стеноз СМА
ЭАЭ из бифуркации СА + ЭИКМА
8

Всего

41

Однако это возможно только после предварительного исследования КСА ЭЭГ с пробой Матаса. В случае низкой толерантности мозга к ишемии, естественно, ЭАЭ первым этапом проводиться не может. Виды хирургического операций, их количество у этой категории больных представлены в таблице 14.

Как видно из таблицы, 32 больным одномоментно было выполнено ЭАЭ из ВСА, ОСА и НСА с последующим созданием ЭИКМА.

У 5 больных стеноз ВСА сочетался со стенозом СМА, ему также в пределах одной операции произведена ЭАЭ из ВСА с созданием ЭИКМА. Однако у 3-х больных со стенозом ВСА и СМА тактика хирургического лечения была изменена и первым этапом произведено создание ЭИКМА с последующим решением вопроса об ЭАЭ в зависимости от результатов от проведенной операции. Особенно следует отметить тактику хирургического лечения 2-х из этих 3-х больных, которым ЭИКМА производился первым этапом. В обоих случаях у больных после перенесенного малого инсульта к моменту госпитализации отмечались частые приступы преходящего расстройства мозгового кровообращения (до нескольких эпизодов в день). В этих условиях пережатие сонной артерии при реконструктивной операции на шее могло привести к тяжелым ишемическим поражениям, в связи с чем было решено произвести первым этапом создание ЭИКМА. Обращает внимание, что сразу же в ближайшем послеоперационном периоде у обоих больных полностью прекратились приступы преходящего расстройства мозгового кровообращения. Однако, при ультразвуковом обследовании в ближайшие дни был отмечен переход стеноза участка M1 СМА в тромбоз (наблюдение 4).

Эволюция стеноза у этих больных была обусловлена не только влиянием созданного ЭИКМА, но и наличием стенозов в проксимальных отделах одноименного бассейна ВСА и его влияние на снижение кровотока в интракраниальных отделах, что в условиях хорошо функционирующего анастомоза и создало благоприятные гемодинамические условия для эволюции стеноза в тромбоз.

Хирургическая тактика у больных с интракраниальным поражением была в целом аналогична. Показанием для проведения операции создания изолированного ЭИКМА у всех 32 больных являлось наличие симптомного поражения (окклюзии, стеноза) СМА. Хирургическая техника проведения операции была типична и описана выше.

Из особенностей проведения операции следует отметить, что дооперационное определение экстра-интракраниального градиента АД невозможно, так как при этой варианте развития окклюзирующего поражения каротидного бассейна глазничная артерий (являющаяся по-сути датчиком интракраниального давления) отходит от интракраниальной части ВСА т.е. проксимальнее поражения.

Во время проведения операции создания ЭИКМА во всех 32 случаях визуально определялась низкая напряженность корковых сосудов, а при прямом измерении АД в корковых артерия мозга в 8-ми случаях проксимальное АД колебалось от 22 до 32 mm.Hg. и составило в среднем 26 mm.Hg. Дистальное АД колебалось от 7 до 16 mm.Hg. и составило в среднем 11 mm.Hg. При этом АД в донорской ПВА составляло 85-120 mm.Hg., что обеспечивало безусловно достаточный градиент АД.

В этой группе больных с целью профилактики гиперперфузии бассейна СМА в ходе выделения донорской артерии мы старались не скелетизировать теменную ветвь ПВА в зонах ее естественной извитости, а при укладке ее в трепанационное отверстие напротив дополнительно сложить ее под острым углом более 45 градусов. Этим мы создавали дополнительное сопротивление току крови, что приводило к демпфированию систолической составляющей магистрального кровотока по ПВА.

Интраоперационное исследование интракраниальной гемодинамики

Отдельно следует остановиться на интраоперационных исследованиях и сопоставлении их результатов с дооперационными неинвазивными методама обследования. Это связано с тем что их результаты зачастую определяют выбор метода реваскуляризации головного мозга.

Для подтверждения положения, что АД в ЦАС отражает АД в интракраниальной части ВСА и коррелирует с АД в корковых сосудах, было проведено следующее: больным в дооперационном периоде проведено полное офтальмологическое обследование, включающее определение АД в ЦАС методом вакуумной ОДМ. Всем этим больным была проведена операция создания ЭИКМА на стороне окклюзии ВСА.

Интраоперационно путем катетеризации корковых артерий мозга было определено систолическое и диастолическое АД в проксимальном направлении кровотока методом электроманометрии. АД в корковых артериях мозга изменялось в пределах от 20 до 75 mm.Hg (систолическое) и от 10 до 55 mm.Hg. (диастолическое). Среднее АД на стороне окклюзии ВСА составило 47,4 (+- 14,6) / 36,6 (+- 8,9) mm.Hg.

При анализе материала использовалось перфузионное давление в корковых артериях мозга определяемое как:

АД перф. = АД диаст. + 1/3 * ( АД сист. - АД диаст.)

где АД перф. - определяемое перфузионное АД

АД сист. - систолическое АД

АД диаст.- диастолическое АД

Распределение значений АД в корковых артериях мозга на стороне окклюзии ВСА в зависимости от стадии сосудисто-мозговой недостаточности показало, что низкое АД в корковых артериях мозга более характерно для декомпенсированной стадии сосудисто-мозговой недостаточности, и увеличение АД в корковых артериях характерно для компенсации кровообращения.

Распределение значений АД в корковых артериях мозга на стороне окклюзии ВСА в зависимости от состояния коллатерального кровообращения по данным ангиографии показало, что при низком АД в корковых артериях коллатеральное кровообращение по ПСА отсутствует или осуществляется только через ГА. Более высокое давление в корковых артериях характерно для развития ПСА или ГА + ПСА. Другим результатом стало также, что одинаково анатомически развитые перетоки могут давать различный гемодинамический результат. Так например, сформированный переток по ГА+ПСА может обеспечить и низкое и высокое АД в корковых артериях мозга. Это еще раз подтверждает, что анатомическое наличие перетока не идентично его функциональной гемодинамической значимости.

Исходя из сказанного, огромное значение приобретает возможность дооперационного определения интракраниального давления в корковых артериях мозга неинвазивными методами.

ЦАС, являясь ветвью глазничной артерии и опосредованно - интракраниальной части ВСА, выполняет роль своеобразного датчика гемодинамических процессов, происходящих в интракраниальном отделе ВСА .

Ряд авторов опубликовали свои результаты в которых говорится, что АД в ЦАС, измеренное методом ОДМ отражает АД в интракраниальной части ВСА имеет отчетливую связь с АД в корковых артериях мозга, при диаметре последних не менее 0,4 мм. Однако существующие работы основаны на незначительном клиническом материале и до настоящего времени не проводилось исследований, которые количественно связали эти величины и количественно определили их взаимовлияние.

Результаты сопоставления ОДМ и прямой электроманометрии представлены на рис 60. Распределение точек на рисунке показывает хорошую связь между данными измерений инвазивной (прямая электроманометрия) и неинвазивной методики (ОДМ). Полученные на рисунке точки достаточно хорошо аппроксимируются прямой линией, уравнение которой имеет вид:

АДкорк.= 1,3 * АД цас - 25 (mm.Hg.)

где АДкорк. - перфузионное давление в кроковых артериях мозга
АД цас - перфузионное давления в ЦАС определенное методом ОДМ
1,3 - коэффициент, равный тангенсу угла наклона прямой по отношению к оси икс
25 - величина аргумента при нулевом значении функции
Таким образом АД в корковых артериях мозга прямо пропорционально АД в ЦАС определенному с помощью ОДМ. Наличие взаимосвязи АД в ЦАС и АД в корковых артериях мозга определяет наличие подобной взаимосвязи с АД в интракраниальной части ВСА, как промежуточным звеном гемодинамической связи ЦАС и корковых артерий.

В ходе обследования более чем 100 больным было проведено измерение АД в ПВА на стороне окклюзии ВСА и интраоперационное прямое измерение АД в донорской ветви поверхностной височной артерии. При сопоставлении результатов инвазивного и неинвазивного методов было выявлено полное совпадение результатов этих методик. Взаимное отклонение результатов инвазивного и неинвазивного методов составило не более 10,2%, в среднем 4,7%.

Таким образом, применение сфигмометрии ПВА позволяет опосредованно оценить АД в экстракраниальной части ГА. В результате применения неинвазивных методов (ОДМ, УЗДГ и сфигмометрия ПВА) определена возможность неинвазивного дооперационного определения важнейшего показателя - градиента АД между оконечными участками ЭИКМА ( разница АД в ПВА и АД в интракраниальной части ВСА по данным ОДМ на стороне окклюзии ВСА).

Этот показатель позволяет дооперационно определить показания к проведению сочетанной экстракраниальной реконструкции ипсилатерального каротидного бассейна.

В настоящей работе преднамеренно отсутствует глава с монументальным названием "ЗАКЛЮЧЕНИЕ".

Подобный заголовок наводит на мысль о некой законченности проблемы, ее полного и окончательного решения. Это безусловно не так.

Сама проблема микрохирургической реваскуляризации головного мозга методом создания экстра-интракраниального микроанастомоза далека от решения. Как на западе, так и в нашей стране некоторые сосудистые и нейрохирурги не считают необходимым именно такую постановку вопроса.

Вопрос еще и в том, что для освоения этого вида вмешательства необходимо учиться микрохирургии, добиваться закупок оборудования и т.д. Достаточно много объективных причин препятствующих широкому внедрению эффективного метода лечения сосудисто-мозговой недостаточности, обусловленной окклюзионными поражениями сонных артерий, и крайне обидно, когда собственная лень и ссылки на довольно устаревшие результаты лечения препятствуют внедрению прогрессивных методов реваскуляризации головного мозга.

Мы не считаем свой труд истиной в последней инстанции, а лишь хотели предложить пытливым энтузиастам своего дела нашу посильную помощь, наше видение проблемы, наши ошибки (да не повторят их коллеги!) и наши результаты.

Мы принципиально стоим на позиции максимального использования этого вида оперативного лечения хронической ишемии головного мозга. Тем не менее считаем, что крайне необходимы дальнейшие исследования, подтверждения или опровержения наших результатов и новые решения этой проблемы.

Показания к микрохирургической реваскуляризации головного мозга и обсуждение полученных результатов

Показания к микрохирургической реваскуляризации головного мозга и обсуждение полученных результатов.

Как и многие исследователи проблемы хирургической реваскуляризации головного мозга при дистальных поражениях сонных артерий методом создания экстра-интракраниального микроанастомоза мы на разных этапах научного поиска придерживались разных позиций к оценке показаний и противопоказаний к оперативному лечению.

После анализа первых результатов исследований мы считали, что основным показанием для операции создания ЭИКМА является наличие неврологического дефицита и , естественно, окклюзии внутренней сонной артерии или средней мозговой артерии. Отсутствие клинического улучшения относилось за счет давности заболевания и т.д.

В дальнейшем эффективность хирургического лечения у этой категории больных ставилась в зависимость от объема органического поражения вещества головного мозга, объема суммарного поражения магистральных артерий головного мозга, различных допплерографических критериев декомпенсации кровообращения, состояния биоэлектрической активности.

В результате более чем 15-ти летнего изучения этой проблемы мы пришли к следующему комплексу показаний к микрохирургической рневаскуляризации головного мозга методом ЭИКМА.

Условно все показания можно подразделить на три крупных подгруппы:

Лечебные показания
Профилактические
Защитные
Лечебные показания.

При их выполнении достигается максимальный клинический эффект операции, определяемый как улучшения качества жизни пациента.

При наличии дистального окклюзирующего поражения сонных артерий, недоступных для экстракраниальной реконструкции ( включая "тандем-стенозы ВСА") :

при легком неврологическом дефиците (ТИА, завершенный инсульт с легкими остаточными явлениями)
при отсутствии или минимальном объеме и поверхностной локализации поражения мозговой ткани по данным компьютерной томографии.
Исходно низком ИЦПР
Прогнозируемой хорошей гемодинамической функции ЭИКМА
Профилактические показания.

При их выполнении достигается максимальный профилактический эффект, определяемый как снижение риска возникновения новых острых нарушений мозгового кровообращения или углубление старого неврологического деффицита.

Исходно низкий индекс ИЦПР
Нестабильный тип интракраниальной гемодинамики
Суб- или декомпенсация стабильного типа интракраниальной гемодинамики
Защитные показания.

Могут возникать при наличии у больного множественного двухстороннего поражения сонных и позвоночных артерий, когда со стороны окклюзии сонной артерии кровоток полностью компенсирован, при решении вопроса о реконструкции контралатеральной, доминантр\ой в кровоснабжении головного мозга ВСА. Единиственным условие является адекватная функция передней соединительной артерии.

Обсуждение результатов хирургического лечения окклюзий ВСА.

Несмотря на обилие информации квинтэссенцией всего исследования являются следующие моменты:

Анатомическое наличие перетока в бассейн окклюзированной ВСА не является тождественным с его функциональной адекватностью.
Клиническая картина НМК не зависит от уровня развития коллатерального кровотока в бассейне окклюзированной ВСА в отдаленный после развития мозговой катастрофы период.
Индекс Церебрального Перфузионного Резерва является объективным и достоверным количественным показателем функционального состояния коллатерального кровообращения.
Наложение анастомоза в проксимальном направлении предпочтительнее дистального направления и позволяет получить значительный прирост объемной скорости кровотока в бассейне СМА через ЭИКМА.
ЭИКМА по своей сути является дополнительным коллатеральным путем кровоснабжения ишемизированного бассейна СМА и уже в раннем послеоперационном периоде вызывает существенную перестройку мозговой гемодинамики.
Правильно наложенный ЭИКМА позволяет уже в раннем послеоперационном периоде получить более чем 30% прирост исходного коллатерального кровотока в системе СМА и более чем 60% в отдаленном п/о периоде.
Эти базовые положения были доказаны выше, и если позиции 1, 2 и 4 достаточно подробно изложены уже в ходе анализа полученных результатов, то остальные подпункты, по моему мнению, требуют дополнительных пояснений.

В этой работе для оценки достоверности показателя ИЦПР был применен метод ДРКТ с гиперкапнической пробой. В ходе этого исследования еще одним методом исследовалась достоверность этого индекса. Ранее проведенные сопоставления ИЦПР , определенного методами радиоизотопного определения мозгового кровотока и транскраниальной допплерографии СМА, показали их полную идентичность, что позволило перейти к менее громоздкому и более дешевому методу его определения. Четкая взаимосвязь ИЦПР с интракраниальным артериальным давлением в системе СМА (определенным интраоперационно) и давлением в центральной артерии сетчатки глаза подтвердило его объективность и достоверность, а также позволило определить его физический (гемодинамический) смысл.

Применение ДРКТ с гиперкапнической пробой и сопоставление полученных результатов с ИЦПР оправдано по нескольким причинам:

Крайне важно оценить определяемый ИЦПР при помощи метода, основанного на ином физическом принципе, чем методы с которыми он (ИЦПР) сопоставлялся ранее.
Необходимо было так же подтвердить объективность информации, получаемой методом ДРКТ с применением гиперкапнической пробы.
В результате взаимного сопоставления были получены убедительные свидетельства объективности показателей ИЦПР и результатов перфузии в относительных единицах (асимметрии) по данным ДРКТ. И именно этот факт является ключевым моментом, позволяющим использовать результаты определения перфузии головного мозга на основе метода ДРКТ для определения достаточно тонких особенностей коллатерального кровообращения при окклюзии внутренней сонной артерии и/или средней мозговой артерии и разном индексе церебрального перфузионного резерва. Следует также отметить, что из всех известных методов исследования перфузии головного мозга ни один не обладает возможностями определения кровотока в покое и при нагрузке в ходе одного исследования. Лишь многоколлиматорные системы изотопного определения РМК позволяют подобным образом оценить мозговой кровоток - объем перфузируемой крови через клетку мозга, но не собственно перфузии (кровенаполнения) мозга.

На этом моменте хотелось бы остановится несколько подробнее. Дело в том, что клеточный кровоток хоть и коррелирует с мозговой перфузией, но все же несколько отличается от него. Это связано с наличием собственных, клеточных механизмов ауторегуляции. С другой стороны наши действия, как сосудистых хирургов, направлены именно на улучшение перфузии мозга, и лишь опосредованно - собственно перфузии клетки, несмотря на то, что целью реваскуляризации в итоге является нормализация функции клетки.

Что же происходит в гемодинамике головного мозга в разных стадиях ХСМН? Анализ этих результатов позволил нам интерпретировать их следующим образом.

Разберем сначала наиболее благоприятный вариант - изолированная окклюзия внутренней сонной артерии с адекватно функционирующим перетоком по передней соединительной артерии (ПСА) и достаточной компенсацией коллатерального кровообращения (1 стадия ХСМН, ИЦПР >1.0) (рис.81).

Окклюзия ВСА и, как следствие падение перфузионного давления в супраклиноидной части ВСА развивает адекватное функционирование ПСА. В этом случае кровоток по ПСА способен полностью компенсировать суммарную потребность в кровотоке бассейна пораженной СМА как в покое, так и при нагрузке. Но так как диаметр СМА больше, чем диаметр сегмента А1 ПМА (виллизиев круг) и по нему не может быть достигнута достаточная объемная скорость кровотока, коллатеральное кровообращение в бассейне пораженной СМА осуществляется несколькими путями. Кровоток по ПСА настолько велик, что большая часть его дренируется через виллизиев круг (через А1 и далее в СМА), часть дренируется в а.Хюбнера и кровоснабжает через естественные коллатерали дистальные отделы СМА. В такой ситуации наиболее уязвимыми являются отделы СМА смежные с бассейном передней мозговой артерии. Для компенсации этих отделов формируется повышенный транзитный кровоток через бассейн ПМА и корковые анастомозы смешанной ПМА-СМА кровоснабжения зоны. Роль бассейна задней мозговой артерии (ЗМА) в этом случае незначительна.

В случае же возникновения нагрузки в коллатеральное кровообращение бассейна СМА включается переток через задние отдела виллизиева круга (задние соединительные артерии), а при их анатомической или функциональной неадекватности - транзитный кровоток из бассейна ЗМА через ЗМА-СМА зону смешанного кровообращения и корковые анастомозы (рис 82)

Таким образом получается, что при высоком ИЦПР>1.0 функционально адекватный кровоток в бассейне СМА формируется в основном за счет передней соединительной артерии. При этом в резерве остается достаточно мощный, но функциональной менее значимый, чем ПСА, переток из бассейна задней мозговой артерии через заднюю соединительную артерию или зону смешанного ЗСА-СМА кровообращения.

Совершенно иная картина наблюдается при функциональной неадекватности передней и задней соединительной артерии и, соответственно, низком ИЦПР (рис.83).

В этом случае кровоток по передней соединительной артерии, в лучшем случае, обеспечивает заполнение виллизиева круга, транзитного кровотока через корковые анастомозы из системы ПМА нет. Недостаточен так же кровоток и по артерии Хюбнера дистальные отделы которой анастомозируют с дистальными отделами СМА. В этом случае наиболее "слабым звеном" коллатерального кровообращения бассейна СМА оказываются дистальные отделы СМА, расположенные в зоне смешанного ЗМА-СМА кровоснабжения. Коллатеральная компенсация при такой ситуации осуществляется за счет повышенного кровотока по ЗМА, транзитной гиперперфузии в бассейне ЗМА и корковые анастомозы смешанной зоны кровоснабжения.

В описанной ситуации практически все пути коллатеральной компенсации задействованы уже в покое и при возникновении нагрузки увеличения перфузии в бассейне кровоснабжения СМА не возникает, тем самым формируя зону относительной ишемии головного мозга.

Выше были описаны типичные варианты коллатерального кроовообращения при односторонней окклюзии ВСА. Естественно, в реальной практике существует гораздо больше разнообразных вариантов, зависящих от наличия анатомической разобщенности и функциональных особенностей виллизиева круга, наличия поражения других магистральных артерий головного мозга.

Еще одним типичным вариантом является формирование коллатерального кровообращения в бассейне СМА при ее окклюзии (рис.84).

При этом варианте коллатеральное кровообращение по виллизиеву кругу не осуществляется, так как окклюзирующее поражение СМА расположено дистальнее, и вся нагрузка по обеспечению перфузии в бассейне СМА ложится на корковые анастомоза из смежных зон смешанного кровообращения ( ЗМА-СМА и ПМА-СМА) и естественный коллатеральный путь - артерию Хюбнера. При этом формируются зоны транзитной гиперперфузии в бассейнах ЗМА и ПМА. Однако эти пути коллатерального кровообращения не способны в силу своей опосредованности, обеспечить адекватный кровоток при нагрузке и как правило в подобном случае формируется низкий ИЦПР < 1.0, характерный для 2 или 3 стадии ХСМН.

Сформированный функционирующий ЭИКМА 1-го типа при исходном ИЦПР > 1.0 вступает в конкурентные взаимоотношения с естественными коллатеральными путями кровообращения в бассейне СМА, которые и так обеспечивают достаточное перфузионное интракраниальное давление. Отсутствие выраженного экстра-интракраниального градиента давления обуславливают низкую объемную скорость кровотока по ЭИКМА и соответственно незначительную (менее 25 мм. По ТКДГ) глубину влияния. При этом существенных изменений в схеме коллатерального кровообращения не происходит.

ЭИКМА 2-го типа (глубина влияния более 25 мм по ТКДГ и объемная скорость кровотока более 100 мл./мин) на фоне низкого ИЦПР привносит радикальные изменения в схеме коллатерального кровообращения в бассейне пораженной ВСА (рис.85).

В отдаленном послеоперационном периоде не отмечается наличия в зонах смешанного (ПМА-СМА и ЗМА-СМА) кровоснабжения признаков транзитной гиперемии, что говорит о том, что из коллатерального кровообращения в покое исключен и , по сути переведен в резервные этот механизм коллатеральной компенсации.

Таким образом результатом функционирования адекватного и выполненного по показаниям ЭИКМА является формирование дополнительного искусственного, пути коллатерального (не магистрального) кровообращения. Важно также отметить, что гемодинамическая эффективность ЭИКМА близка к физиологической коррекции коллатерального кровотока в бассейне СМА на что указывает близкое по структуре показатели перфузии различных зон головного мозга в отдаленном п/о периоде к структуре перфузии естественной адекватной компенсации при односторонней окклюзии ВСА (ИЦПР>1.0, компенсированная стадия ХСМН).

Наличие корковых анастомозов и их роль в коллатеральном кровообращении бассейна окклюзированной ВСА предполагалась достаточно давно, однако только с появлением методики ДРКТ стало возможным регистрация и оценка их роли.

После первых публикаций изложенного выше материала в периодической медицинской литературе появились сообщения о регистрации корковых перетоков методом ТКДГ. Теоретически это действительно возможно. Техническим условием будет являться локация через затылочное или противоположное темпоральное или парамастоидальное окно кровотока на глубине 100-140 мм. Дифференциальным признаком при этом будет являться усиление кровотока по лоцируемым сосудам в ответ на пробную компрессию ОСА, контралатеральной окклюзии ВСА (и то лишь при функционировании ПСА). Однако проведение пережатия доминантного в кровоснабжении мозга сосуда является достаточно рискованным мероприятием. Попытка проведения подобных исследований в нашем отделении не увенчались успехом.

Еще одним моментом, на котором хотелось бы акцентировать внимание является гемодинамическая роль ЭИКМА.

Действительно потребность мозга составляет 750-800 мл в мин в покое. По 1/3 этого объема крови доставляется по двум внутренним сонным артериям и 1/3 доставляется в сумме обеими позвоночными артериями (рис.86.).

Средняя мозговая артерия является естественным продолжением внутренней сонной артерии и потребляет 65-75% привносимой по ней крови. В результате расчетов оказывается, что кровоток по СМА составляет 160-180 мл/мин.

Все больные, поступившие на для хирургического лечения находятся в хронической стадии сосудисто-мозговой недостаточности. Это означает, что как асимптомные, так и симптомные пациенты перед операцией имеют тот или иной уровень компенсации мозгового кровообращения и соответственно кровоток по СМА. Минимально допустимый уровень мозгового кровотока составляет 45-55% от нормы, что применительно к нашим расчетам составляет 75-90 мл/мин. в бассейне СМА. В результате функционирования ЭИКМА (100 мл/мин) кровоток в СМА достигает расчетной нормы, что означает полную компенсацию кровообращения в бассейне СМА.

История изучения анатомического строения ветвей дуги аорты – основных сосудов кровоснабжающих, головной мозг, восходит к глубокой древности, однако представление исторического экскурса не входило в задачи данного приложения.

ДУГА АОРТЫ

Анализ многочисленных исследований склетотопии дуги аорты позволяет сделать вывод, что с возрастом данное анатомическое образование изменяется как в диаметре так и в проекции по отношению к окружающим образования ( табл.1 ).

Таблица 1 Динамика изменения диаметра дуги аорты у мужчин и женщин различного возраста согласно Adachi

Воз-раст мужчин в годах
Диаметр дуги аорты
Возраст женщин в годах
Диаметр дуги аорты

До отхождения плече-головного ствола
После отхождения левой подключич-ной артерии
До отхождения плече-головного ствола
После отхождения левой подключичной артерии

Г.А.Соколов, изучавший строение дуги аорты и опубликовавший в 1961 и 1965 годах результаты своего исследования сообщил, что в течение от 5 месяца внутриутробного развития до 80 лет жизни дуга аорты смещается каудально – дуга начинается на уровне 2-го – 3-тего позвонков, место отхождения левой подключичной артерии на один позвонок, тогда как начало отхождения первой межреберной артерии остается неизменным. Согласно ряду авторов процесс смещения дуги аорты происходит благодаря ее вращению по оси, проекция которой находится в промежутке между устьями левой подключичной и первой левой межреберной артерии. Наивысшая точка дуги аорты с возрастом перемещается от ее начала к конечному отделу. У плода она находится на уровне устья плече-головного ствола, у людей старше 50 лет – на уровне начала левой подключичной артерии.

Варианты строения дуги аорты представлены на рисунке N1

Если проследить динамику в соответствии отношения к яремной вырезке – в возрасте до 25 лет наивысшая точка дуги аорты удаляется от горизонтальной плоскости проведенной через верхний край яремной вырезки, а после 25 лет приближается к этой горизонтали. После 50 лет она располагается практически на уровне яремной горизонтали, а иногда и выше ее. Г.А.Соколов выделил три основные формы дуги аорты:

Нисходящую – наибольший изгиб дуги аорты приходится на начало ее среднего изгиба, на остальном протяжении аорты как бы расправляется и плавно переходит в нисходящую аорту,
Равномерно изогнутую – аорта плавно переходит сначала в дугу, затем в нисходящую,
Восходящую – место наибольшего изгиба дуги аорты приходится на начало левой подключичной артерии или на дистальную часть дуги.
Нисходящая форма как правило встречается у плода и новорожденных, равномерно изогнутая у плода и взрослых до 50 лет, восходящая после 50 лет ( табл. 2 ).

Таблица 2 отношение крупных сосудов к яремной вырезке.

Название сосуда
Отношение к яремной вырезке в %

Выше
На уровне
Ниже

Дуга аорты

Левая плечеголовная вена

Дуга аорты и левая плечеголовная вена
35/3,3

51/15

40/3
12/5,7

15/19

-/-
53/91

34/66

60/97

Как правило дуга аорты находится на высоте ThIII и ThIV, смещаясь вверх в плоть до межпозвоночного хряща между ThI и ThII, а в каудальном направлении до хряща ThV и ThVI. Доказано, что чем старше человек, тем ниже располагается дуга аорты. Так согласно Abachi ( 1928 год ) в возрасте 25 – 30 лет дуга аорты располагается на высоте ThIII, в возрасте 40 – 55 лет на высоте межпозвоночного хряща между ThIV и на уровне ThIV и ThV в более старшем возрасте.

Высота верхней полуокружности дуги аорты зависти от ширины верхнего отверстия грудной клетки. Так согласно В.Н.Шевкуненко при узком верхнем отверстии грудной клетки дуга аорты стоит высоко, проецируясь на рукоятку грудины. При широком отверстии дуга проецируется ниже, на уровне 2-го позвонка.

ОСНОВНЫЕ ВЕТВИ ДУГИ АОРТЫ

Одновременно с изменением расположения высоты стояния дуги, изменяются и углы отхождения сосудов. Угол плечеголовного ствола и левой общей сонной артерии в процессе развития уменьшается – у плода и новорожденных этот угол прямой или тупой, а после 40 – 50 лет острый. Угол отхождения левой подключичной артерии с возрастом уменьшается, у плода и новорожденных он развернутый ( тупой ), у людей после 50 лет он меньше прямого, достигая 60 - 850.

По данным М.М.Павловой, опубликованным в 1965 году, над яремной вырезкой по средней линии могут проецироваться левая плечеголовная вена ( более чем в 1/3 случаев ), дуга аорты и артерия анонима ( плечеголовной ствол ) ( в 1/3 случаев ), в редких случаях сонноплечеголовной ствол.

У людей с длиной узкой грудной клеткой дуга аорты круто изогнута и находится в косо-сагитальной плоскости, общая ширина сосудистого пучка составляет 2-3 см. У людей с широкой и короткой грудной клеткой дуга аорты уплощена и расположена фронтально, ветви дуги аорты отходят по дисперсному типу, ширина сосудистого пучка составляет 3 – 3,5 см.

Первой крупной ветвью дуги аорты является плечеголовной ствол, отходящий от дистального сегмента восходящей аорты.

Одной из первых отечественных анатомических работ, посвященных строению этой артерии, являются работы Р.Л.Герценберга, опубликовавшего результаты вскрытия более 300 трупов в 1930 году.

Хотя данное анатомическое образование является одним из наиболее стабильных, тем не менее возможен ряд анатомических вариантов его строения ( согласно Р.Л.Герценбергу ) ( рис. 1 ).

Обычно от дуги аорты ветви отходят в следующей последовательности:

плечеголовной ствол,
левая общая сонная артерия,
левая подключичная артерия.
Подобное строение отмечается у 83,3 – 84% людей. Однако возможны и различные варианты, так Ш.Д.Джентаев с соавт. в 1960 году опубликовали интересное клиническое наблюдение у 3-х месячной девочки отхождение от дуги аорты пяти самостоятельных артерий:

правая общая сонная артерия,
левая общая сонная артерия,
левая позвоночная артерия,
левая подключичная артерия,
правая подключичная артерия.
ОБЩАЯ СОННАЯ АРТЕРИЯ

Первые работы, посвященные хирургической анатомии внутренних сонных артерий, появились в 19 веке в работах И.В.Буяльского ( 1828 год ), Н.И.Пирогова ( 1832 год ), И.Ф. Гильдебрандт ( 1942 год ).

Угол отхожения правой общей сонной артерии от плечеголовного ствола, по данным В.В.Кованова, колеблется от 25 до 750 , а левой общей сонной артерии от дуги аорты от 85 до 1100 , наиболее часто величена углов для правых сосудов составлял 45 – 500 , для левых 100 – 1100 . В общей сонной артерии, как в правой так и в левой, принято различать три отдела:

от грудинно-ключичного сочленения до нижнего края верхнего брюшка лопаточно-подъязычной мышцы,
от нижнего края лопаточно-подъязычной мышцы до места деления общей сонной артерии на наружную сонную артерию и внутреннюю сонную артерию,
собственно место бифуркации общей сонной артерии.
Длина ствола общей сонной артерии колеблется в зависимости от расположения дуги аорты и плечеголовного ствола.

Таблица 3 Скелетотопия бифуркации общей сонной артерии по отношению к гортани и черепу

Уровень расположения бифуркации
Частота в %

В.В.Кованов, Т.И.Аникина
Г.А.Орлов, Л.М.Люснина
А.В.Вотрин

Подъязычная кость

Между подъязычной костью и щитовидным хрящем

Верхний край щитовидного хряща

Середина щитовидного хряща

Нижний край щитовидного хряща

Между щитовидным и перстневидным хрящами

Естественно не следует забывать, что большую роль играет методика проведения исследования. Разница в длине правой и левой общих сонных артерий составляет примерно 2,5-3 см., т.е. длинну плечеголовного ствола. Длинна правой общей сонной артерии составляет 6-13 см., левой 9 – 16 см.

Наибольшая длина встречается у мужчин в возрасте от 25 до 44 лет и у женщин в возрасте от 17 до 24 лет.

Таблица 4 Склетотопия бифуркации общей сонной артерии по отношению к шейным позвонкам

Уровень
Ч а с т о т а в %

Abachi
Lie
Krayen-buhl
Г.А. Орлов
А.В. Вотрин

Справа
Слева

Диаметр общей сонной артерии по данным И.В.Голубева и В.В.Кованова у детей разного возраста колеблется от 3 до 6 мм, у взрослых от 9 до 14 мм. Б.В.Петровский представил собственные данные, согласно которым диаметр общей сонной артерии в месте бифуркации составляет от 1 до 1,5 см. Г.В.Барбачук установил, что диаметр сонных артерий с возрастом увеличивается.

Типичным местом расположения атеросклеротической бляшки и основной точкой интереса хирургов является бифуркация общей сонной артерии и начальные отделы внутренней сонной артерии. Хотя половые признаки не являются определяющим фактором расположения бифуркации общей сонной артерии, по мнению П.И.Морозова, у женщин бифуркация расположена несколько ниже, чем у мужчин.

Abachi нашел, что бифуркация правой общей сонной артерии расположена выше левой в 18,4% случаев, бифуркация левой общей сонной артерии выше правой в 24,1% случаев и на одном уровне расположение бифуркаций автор наблюдал в 57,4% случаев.

Принято считать, что с возрастом бифуркация опускается вниз.

Форма бифуркации может быть разнообразно ( рис. 2 ). Угол наклона отхождения внутренней сонной артерии может достигать 800 , при это артерия S-образно изгибается в наружную сторону, вплоть до образования поной петли.

НАРУЖНАЯ СОННАЯ АРТЕРИЯ.

В наружной сонной артерии различают два основных отдела:

от бифуркации общей сонной артерии до заднего брюшка двубрюшной и шилоподъязычной мышцы,
от указанной мышцы до уровня деления наружной сонной артерии на ее конечные ветви – верхнечелюстную и поверхностную височную артерию ( последняя является арией донором при формировании экстра-интракраниального микроанастомоза ).
На своем протяжении наружная сонная артерия ( в отличии от внутренней сонной артерии ) имеет несколько ветвей, принимающих участие в кровоснабжении головы и шеи ( рис. 3 ).

Хирургическая анатомия первого отдела наружной сонной артерии определяется строением бифуркации общей сонной артерии. Наружная сонная артерия может располагаться над-, под – или позади внутренней сонной артерии, что может создать определенные трудности при проведении оперативного вмешательства на первом сегменте наружной сонной артерии ( например при ее пластике как первого этапа подготовки донорской области перед формированием экстра-интракраниального микроанастомоза ).

Крайне редко существует вариант при котором основной ствол наружной сонной артерии отсутствует. Такой вариант считается состоявшимся если основные ветви наружной сонной артерии отходят от общей сонной артерии, а собственно ствол данной артерии отсутствует. Подобный анатомический вариант еще в 1900 году описан отечественным исследователем М.А.Тихомировым.

Диаметр наружной сонной артерии составляет у детей от 2 до 5 мм., у взрослых от 5 до 12 мм.

Одной из наиболее хирургически важной ветвью наружной сонной артерии является поверхностная височная артерия. Данная артерия отходит от наружной сонной артерии в толще околоушной железы позади суставного отростка нижней челюсти. Ее диаметр у детей составляет 2 3 мм, у взрослых 3 – 4 мм. Длинна артерии от a. Maxillaris до верхнего края козелка уха справа составляет 0,4 – 4,2 см, слева 0,5 – 4 см.

АНАСТОМОЗЫ ВЕТВЕЙ НАРУЖНОЙ СОННОЙ АРТЕРИИ.

В организации коллатерального кровообращения при окклюзирующем поражении внутренней сонной артерии не малую роль играют ветви наружной сонной артерии, имеющие перетоки в систему внутренней сонной артерии. Принято выделять три основные коллатеральные пути:

Средняя оболочечная артерия – одна из крупных ветвей верхнечелюстной артерии, попадает в интракраниальный отдел совместно с пятой парой черепно-мозговых нервов и разветвляется в поверхностном слое твердой мозговой оболочки,
Нижнеглазничная артерия – попадает в череп через канал, расположенный в нижнем отделе глазницы, где отдает ветви к мышцам глазного яблока и анастомозирует с глазничной артерией,
Угловая артерия – конечная ветвь лицевой артерии, имеющая анастомозы с системой глазничной артерии.
ВНУТРЕНЯЯ СОННАЯ АРТЕРИЯ.

Внутренняя сонная артерия – основная артерия несущая кровь в интракраниаль-ные отделы черепа и кровоснабжающая головной мозг. Артерия начинается с бифуркации общей сонной артерии и до входа в череп не имеет ветвей. Первой ветвью внутренней сонной артерии является глазничная артерия, отходящая в интракраниальном сегменте.

По топографо-анатомическому положению принято выделять 4 отдела внутренней сонной артерии:

1. шейный,

2. канальный,

3. пещеристый,

4. внутричерепной.

Длина внутренней сонной артерии, от бифуркации до входа в череп, артерии составляет около 5,8 см, от бифуркации до угла нижней челюсти около 2,8 см, от бифуркации до заднего брюшка двубрюшной мышцы 2,7 см.

Диаметр артерии у детей составляет от 2 до 4 мм, у взрослых от 0,8 до 1,1 см.

Попадая в полость черепа внутренняя сонная артерия располагается в одноименном костном канале. Канал закладывается еще в внутриутробный период жизни и после рождения практически не изменяется, происходит лишь увеличение его размеров, утолщение стенок, округление наружного отверстия. Окончательное формирование канала заканчивается к 18-19 годам.

Длина отрезка внутренней сонной артерии в канале колеблется от 5 до 30 мм, составляя в среднем 10 – 15 мм.

Сегмент артерии, находящийся кпереди и кверху от пещеристой части кости, называется сифоном. Сифон внутренней сонной артерии может иметь различное анатомическое строение, знание которого важно, для исключения гипердиагностики поражения данного сегмента ( рис. 4 ).

ВЕТВИ ВНУТРЕННЕЙ СОННОЙ АРТЕРИИ.

Анатомические особенности строения ветвей внутренней сонной артерии имеют большое клиническое значение, т.к. именно из них формируется артериальный круг на основании мозга, так называемый виллизиев круг. Отклонение в строении виллизиева круга встречается не менее чем у 48% людей ( следует помнить, что это не обязательно приводит к возникновению сосудистой мозговой недостаточности и эти данные являются результатом исследования многочисленного секционного материала ).

Глазничная артерия.

Представляет собой основной путь коллатерального кровообращения, связующий систему наружной и внутренней сонной артерии. Примерно в 60% случаев эта артерия отходит от передне-медиальной, в 26,1% от задне-медиальной, в 13,9% от задне-латеральной поверхности изгиба сифона ( по В.В. Кованову ).

Диаметр артерии у детей составляет от 1 до 2,5 мм, у взрослых от 2 до 5 мм.

Задняя соединительная артерия.

Обеспечивает связь внутренней сонной артерии с задней мозговой артерией, являющейся ветвью основной артерии ( основная артерия образуется в результате слияния двух позвоночных артерий и несет функцию кровоснабжения вертебро-базилярного бассейна ).

В большинстве случаев задняя соединительная артерия отходит от внутренней сонной артерии в промежутке между глазничной и средней мозговой артериями. Диаметр этой артерии у детей составляет от 0,5 до 1,5 мм, у взрослых от 0,5 до 3 мм. По данным В.В.Кованова задняя соединительная артерия в 1,8% случаев отходит от средней мозговой артерии и в 2,6% случаев вообще отсутствует, причем ее отсутствие справа встречается чаше чем слева, отсутствие этой артерии с двух сторон встречается примерно в половину раз реже чем ее отсутствие справа. В результате отсутствия задней соединительной артерии артериальный круг на основании мозга в 2,6% случаев оказывается разомкнут. По данным Krayenbuhl и Yasargil только у 46% обнаруживается нормальная задняя соединительная артерия, в 29% случаев она широкая, в 23,9% узкими, 0,75% случаев они отсутствуют или удвоены с одной стороны, в 0,25% случаев с двух сторон.

Передняя мозговая артерия.

Отходит от внутренней сонной артерии под прямым, резе тупым углом. Ее диаметр у детей составляет от 0,5 до 3 мм, у взрослых от 0,5 до 5 мм. Ствол передней мозговой артерии до передней соединительной артерии имеет диаметр 0,1 – 0,3 мм. причем примерно в трети случаев отмечается асимметрия в размерах диаметров правой и левой артерии. Диаметр передней мозговой артерии может быть больше чем диаметр средней мозговой артерии, что встречается примерно в 5% случаев или равен ему, что встречается в 24% случаев. В большинстве случаев ( 71% ) диаметр передней мозговой артерии меньше диаметра средней мозговой артерии.

Передняя соединительная артерия.

Является важным коллатеральным перетоком, соединяющим внутренние сонные артерии правого и левого полушарий. Длинна ее составляет от 0,1 до 3 мм. данная артерия может иметь различный вариант строения ( таблица N4 ).

Таблица 4 Варианты строения передней соединительной артерии.

Вариант артерии
Частота встречаемости по данным различных авторов ( в % )

И.В.Глубева
Adachi
Клейсс
Krayenbuhl и Yasargil

Удвоение

U-образная

V-образная

Сетеобразная

Узкая и длинная

Короткая и широкая

Отсутствует

Нормальное строение

Средняя мозговая артерия.

Крупнейшая ветвь внутренней сонной артерии, являющаяся ее продолжением в сильвиевой борозде. Данная артерия отходит от внутренней сонной артерии под острым углом и лишь в 15% случаев ( по данным В.В.Кованова с соавт. ) под прямым углом.

Диаметр средней мозговой артерии у детей составляет от 1,5 до 3 мм., у взрослых от 2 до 5 мм.

Топографо-анатомические принято выделять 4 сегмента средней мозговой артерии:

Клиновидный – располагается вблизи бифуркации внутренней сонной артерии и имеет горизонтальное направление хода, его длинна составляет от 1,4 до 1,67 см, диаметр 3 – 5 мм.
Островковый – соответствует границе островка и основания мозга,
Подкрышковый – проходит в восходящем направлении в теменную область, от этой артерии отходит артерия угловой извилины мозга a. gyri angularis – наиболее типичная артерия реципиент при формировании экстра-интракраниального микроанастомоза,
Височный – конечный участок.
Встречается несколько вариантов деления внутренней сонной артерии:

Трифуркация – 25% случаев,
Ложная бифуркация ( от средней мозговой артерии отходит лобно-глазничная артерия ) – 18,5% случаев.

ЛЕЧЕНИЕ ОСНОВНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
Сначала поговорим об инсульте

Содержание Чжэнь Цзю Да Чэн свиток 9 глава 1

обычно за 2, а иногда и за 3-4 месяца у больного немеют голени, если это давно, то возникает инсульт. Для профилактики развития инсульта надо срочно прижигать цзу-сань-ли и цзюй-гу, по 3 конуса на точку, потом принимать зеленый лук, мяту и листья персика в виде отвара, прижигание изгоняет наружу ци ветра из открытых после прижигания с ожогом отверстий, на переходах весны в лето и лета в осень надо использовать прижигание, обязательно открыть две точки на ногах , прижигая с образованием ожога цзу-сань-ли. Но если человек не поверит этому, не будет соблюдать умеренность в еде, приеме алкоголя, то в конце концов это закончится инсультом, то надо провести 7 сеансов такого прижигания по 3 конуса на точку, если паралич слева прижигать справа, если паралич справа - прижигать слева, добавить точки бай-хуэй и точки перед ухом.

При инсульте типа ян-синдрома больной не говорит, конечности спастичны : хэ-гу, цзянь-юй, шоу-сань-ли, бай-хуэй, цзянь-цзин, фэн-ши, хуань-тяо, цзу-сань-ли, вэй-чжун, ян-лин-цюань (сначала укалывать здоровую сторону, потом точки на больной стороне конечностей).
. При инсульте типа инь-синдрома половина тела онемевшая, скована, руки и ноги не имеют силы . Это признаки инь-синдрома. Лечение такое же, но сначала делается тонизирование, а потом седирование.
Жар в центре тела [4], больной не понимает что делает : жэнь-чжун, хэ-гу, нэй-тин, бай-хуэй, чжун-цзи, ци-хай. Вопрос : Когда же возникает синдром жара в центре тела в 6-7 или 8-10 месяцы ? Ответ : это разные заболевания, но почему же древние врачи не вникали в их различие в 6-7 или 8-10 месяцы ? Причина заболевания чаще всего во внедрении патогенного летнего зноя, он вторгается в селезенку и желудок, закупоривает каналы, иссушая их; причина может быть и в сильной вспышке гнева, от переедания, когда несдержанные желания повреждают организм, или же причиной является внедрение внешнего ветра если это заболевание возникает в 8-9 месяцы, то его трудно вылечить. Если человек заболел в 6-7 месяцы, то причиной скорее всего является расцвет ветра, истощение ци и крови, ослабление ци организма такие заболевания лечить легче. Надо укалывать следующие точки : чжун-чун, син-цзянь, цюй-чи, шао-цзе.
Инсульт, больной не понимает что делает : жэнь-чжун, тай-чун, хэ-гу. Вопрос : От чего происходит это заболевание ? Если укалывание вышеуказанных точек не принесло эффекта, что тогда делать ? Ответ : Если укалывание не дает эффекта, бу-се не дают просветления, ци и кровь не гармонизируются или иглы извлечены слишком быстро, то должного эффекта от лечения не будет. Если все сделано правильно, но при использовании вышеуказанных точек эффекта все равно нет, то надо укалывать е-мэнь, да-дунь.
Инсульт, зубы стиснуты и рот не открывается : цзя-чэ, жэнь-чжун, бай-хуэй, чэн-цзянь, хэ-гу (седировать). Вопрос : Если эти точки не дадут эффекта, что тогда делать ? Ответ : Это свидетельствует о накоплении флегмы-ветра, разобщении и рассеивании ци и крови, разобщении инь и ян, надо укалывать лянь-цюань и жэнь-чжун.
Инсульт и онемение половины тела : цзюе-гу, кунь-лунь, хэ-гу, цзянь-юй, цюй-чи, шоу-сань-ли, цзу-сань-ли. Вопрос : Что еще можно сделать после укалывания этих точек ? Ответ : Если укалывание сделано неверно, не проведены бу-се, не дифференцированы синдромы недостатка и избытка, то заболевание вернется. Надо снова укалывать вышеуказанные точки, а потом укалывать цзянь-цзин, шан-лянь, вэй-чжун.
Инсульт, перекошенный рот и глаза : ди-цан, цзя-чэ, жэнь-чжун, хэ-гу. Вопрос : Если проведенное в эти точки укалывание принесло непосредственный эффект, но через половину-один месяц заболевание появилось снова, что тогда делать ? Ответ : Больному ни в коем случае нельзя физически переутомляться и переедать. Надо укалывать следующие точки : тин-хуэй, чэн-цзян, и-фэн - эффект будет обязательно.
Инсульт, слева спазм, справа вялость : цзу-сань-ли, ян-си, хэ-гу, чжун-чжу, ян-фу, кунь-лунь, син-цзянь. Вопрос : А если укалывание такого большого количества точек не окажет эффекта ? Ответ : Это означает, что флегма-ветер внедрились в цзин-ло, разобщены ци и кровь, часто ветер-холод вызывает отсыревание ци внутри тела, расстройства менструального цикла. Если вышеуказанные точки не помогли, то используется другая рецептура. Сначала надо укалывать на здоровых конечностях, потом на пораженных : фэн-ши, цю-сюй, ян-лин-цюань. [Примечания] 1.Инсульт (чжун-фэн) здесь имеется ввиду внутренний ветер (нэй-фэн). Причина заболевания в повреждении инь, сильный гнев ранит печень, это приводит к гиперактивности ян печени, возникает внутренний ветер печени. В начале заболевания обычно немеют конечности, тяжесть в голове, после чего внезапно развивается собственно заболевание, больной теряет сознание и может даже умереть. Если он остается в живых, то у него половина тела парализована, или конечности онемевшие, рот и глаза скошены в сторону, афазия (полная афазия или шероховатая речь ). 2.Точки эр-мэнь, тин-гун и тин-хуэй. 3.В клинике имеется слабость конечностей, снижение памяти, наступает атрофия мышц. 4.Жар один из патогенов. Жар в центре тела указывает на то, что летний зной или патогенный жар вызывают это острое заболевание. Клиника этого проявляется спутанностью сознания, лихорадкой, сильным сердцебиением, рвотой, шумным дыханием, беспокойством, сильными потами, пульс тонкий частый, бывает потеря сознания, судороги, тризм, больной при наличии таких симптомов может умереть. 5.Т.е. иглы находятся в точках недостаточное время. 6.Флегма-ветер (фэн-тань) : причина в том, что ветер-холод или ветер-жар проникли в организм и образовали флегму. Пульс струнный-сянь, лицо бледное, конечности ригидные и онемевшие, больной выглядит истощенным, скрытный, часты вспышки гнева, пенистая мокрота.
Сильная головная боль [1] с болями в макушке : бай-хуэй, хэ-гу, шан-син. Вопрос : Если после успешного укалывания через 1-2 дня головная боль снова возвращается, что делать ? Ответ : Ян сосредоточена в верхней части головы [2], сначала надо тонизировать, потом седировать, надо много тонизировать и мало седировать, если заболевание повторилось, то надо седировать, тогда оно не вернется. Укалывать надо нижеследующие точки. Головная боль может начаться утром и к вечеру стать нестерпимой, а может начаться ночью, усиливаясь к полудню, все это надо врачу учитывать. Если этого не учесть, вылечить трудно. Шэнь-тин, тай-ян.
Односторонняя головная боль и головокружение : фэн-чи, хэ-гу, сы-чжу-кун. Вопрос : Если укалывание этих точек не помогает, что тогда делать ? Ответ : Причина этого заболевания в скоплении и застое флегмы-жидкости [3] в диафрагме и грудной клетке, ветер глубоко проникает в макушку, половина головы болит, часто бывают боли по внутренней поверхности руки, холод в ногах, если заболевание долгое время не излечено, это приводит к онемению и параличам, если встречается такое состояние, надо укалывать цзу-сань-ли для рассеивания ветра, потом укалывать следующие точки : чжун-вань, шоу-сань-ли, цзе-си.
Головная боль и рябь в глазах : цзе-си, фэн-лун. Вопрос : Если эффект от укалывания нестойкий, что тогда делать ? Ответ : Это бывает от чрезмерной половой активности, злоупотреблении алкоголем, когда ветер глубоко внедряется в цзин-ло. Если заболевание рецидивирует, то надо укалывать следующие точки : фэн-чи, шан-син, цзу-сань-ли.
Головная боль в макушке : бай-хуэй, хоу-дин, хэ-гу. Вопрос : Если после укалывания болезнь все-таки не проходит, какие еще точки можно использовать ? Ответ : Если головная боль в макушке, это значит разделение инь и ян, патогенный ветер глубоко внедряется в макушку и укалывание по вышеописанной схеме неэффективно. Сначала надо устранить флегму, потом рассеять ветер, тогда сразу вылечишь. Чжун-вань, цзу-сань-ли, фэн-чи, хэ-гу.
Головокружение-ветер у пьяного : цзань-чжу, инь-тан, цзу-сань-ли. Вопрос : Если вышеуказанные точки не помогли, что делать ? Ответ : Причина заболевания в застое флегмы-жидкости в эпигастрии, рвота чистой водой, головокружение, если к 3-5 дню после выпивки эти симптомы не исчезли, то это называется головокружение-ветер у пьяного , Сначала надо убрать ци, потом рассеять флегму и успокоить желудок, и после этого изгнать ветер и боль. Чжун-вань, гэ-чжун, цзу-сань-ли, фэн-мэнь. [Примечания] 1.Имеется ввиду сильная боль во всей голове. 2.Среди 12 каналов тела 3 ян-канала рук идут от рук к голове, 3 ян-канала ног идут от головы к ногам, поэтому голова является местом сосредоточения ян. 3.Флегма-жидкость (тань-инь) один из многочисленных видов расстройств водного обмена, указывает на тот вид, когда мутная жидкость (е) застаивается и конденсируется в различных частях тела. В данном случае это происходит с ликвором. Этот вид заболевания дифференцируется на типы : флегма-жидкость (тань-инь), подвешенная жидкость (сюань-инь), переполняющая жидкость (и-инь) и подпирающая жидкость (чжи-инь).

История проблемы.

Взаимосвязь между функцией головного мозга и состоянием сонных артерий известна человечеству с глубокой древности. До нас в свитках и учениях тибетских монахов дошли сведения, в которых инсульт, среди прочих заболеваний, стоит на первом месте: "...сначала поговорим об инсульте ". Древнекитайские ученые уже тогда подразделяли все нарушения мозгового кровообращения на ишемические и геморрагические, а также знали подразделения по полушариям.

Известны высказывания Гиппократа, который первым в античной культуре Европы дал описание транзиторной ишемической атаки в каротидном бассейне: "Необычные атаки оцепенения и анестезии являются знаками грозящей апоплексии". Гиппократом описаны также паралич и нарушения чувствительности в конечностях на стороне, противоположной травме мозга. Много позже (в VII веке) подобное описание дал Гален (Galen). Греки знали реакцию всего организма при воздействии на сонную артерию, видимо, поэтому появилось название "артерия асфиксии и глубокого сна". Одна из мраморных скульптур, доставленных из Парфенона в Афинах в Лондонский музей Альберта и Виктории, изображает, как кентавр сдавливает сонную артерию у человека-воина.

По-видимому, первым в научной истории человечества атеросклероз описал гениальный итальянский ученый-универсал эпохи возрождения Леонардо Да Винчи. Он первый дал описание легкой и безболезненной смерти у старого человека. На вскрытии им был выявлен тотальный атеросклероз с кальцинозом сосудов.

Экспонатом Хантеровского музея Королевского Колледжа Хирургов (Англия) является препарат сонной артерии с язвенным атероматозом, который был идентифицирован J.Hunter как " оссификация" ( окостенение). Этому препарату около 200 лет, это первое документальное подтверждение интереса ученых к проблеме заболеваний сонных артерий с точки зрения прикладной анатомии поражения сонных бифуркаций. Термин " атеросклероз" тогда еще известен не был.

В Англии в 1856 г. было опубликовано клиническое наблюдение молодой женщины с неврологическими и зрительными нарушениями со слабой пульсацией правой сонной артерии и наличием над ней систолического шума. При аутопсии на ипсилатеральной стороне были обнаружены стеноз и истончение стенки правой общей сонной артерии, правая наружная сонная артерия была окклюзирована с клиническими проявлениями в виде некрозов на скальпе и черепе в бассейне, кровоснабжаемом из этой артерии.

Возможно, первое клиническое описание тромбоза внутренней сонной и позвоночной артерий было представлено Penzoldt из Германии в 1881 г.. Chiari в 1905 г. при посмертном обследовании пациента с церебральной эмболией и, не находя других путей для эмболии, препарировал сонную артерию по всей длине и обнаружил язву с тромбозом в бифуркации общей сонной артерии. Уже тогда он настоятельно советовал обследовать сонные артерии у больных с "апоплектическим ударом". Примерно в это же время японский офтальмолог описал заболевание, в последствии названное болезнью отсутствия пульса, или болезнь Такаясу. Со временем его имя стало нарицательным, и понятием " синдром Такаясу " стали обозначать любое поражение ветвей дуги аорты, в том числе и окклюзирующее поражение. Через 9 лет, в 1914 году нью-йоркский интернист R. Hunt на основании посмертного обследования обнаружил связь между окклюзирующими поражениями артерий нижних конечностей и сонных артерий и, таким образом, впервые указал клиницистам на системный характер и распространенность атеросклероза. Он рекомендовал проведение обследования сонных артерий как обязательное при посмертном исследовании. "Для пациентов с неврологическими знаками и симптомами сосудистого поражения" - писал Hunt - "...врачи должны придерживаться ... той же позиции как для групп пациентов с перемежающейся хромотой, гангреной и другими сосудистыми симптомами..". В двух фундаментальных исследованиях (1951 и 1954 гг.) С. Miller Fisher раз и навсегда доказал связь между ишемией головного мозга и окклюзионной болезнью шейных отделов сонных артерий и именно он определил это как " главнымая причина инсульта". В интенсивных исследованиях сонных артерий на шее он выявил 45 случаев тотального или субтотального нарушения проходимости одной или обеих сонных артерий среди 432 аутопсий ( 10% смертность от ишемических инсультов в середине ХХ века ). У 4 больных с доказанной церебральной эмболией атероматозный материал был обнаружен в каротидной бифуркации ( 0.92% смертности от артерио-артериальных эмболий ). Он также рекомендовал обязательное исследование цервикальных сонных артерий.

Всед за работами M. Fisher очень быстро появилась целая серия исследований, подтверждающих тесную взаимосвязь атеросклероза сонных артерий с церебральным атеросклеротическим инфарктом. В клинике Mayo Milliken и Seikert описали синдромы каротидной и вертебральной недостаточности. В Лондоне Jates и Hatchinson отметили, что почти у всех больных, страдающих от церебральной ишемии,на аутопсии были найдены окклюзионные поражения экстракраниальных артерий. Hollenhorst обратил внимание на холестериновые эмболы, наблюдаемые им в ретинальных артериолах у больных с атеросклеротическим поражением сонных артерий.

В связи с этими работами возникли энергичные дебаты о путях и возможностях разграничения между церебральными симптомами, вызываемыми обструкцией сонных артерий, истинной ишемией и симптомами, определяемыми эмболической окклюзией интракраниальных артерий или артериол с переносом эмболов из атероматозно измененных цервикальных артерий. Многим клиницистам было трудно допустить тот тезис, что "фокальные преходящие знаки и симптомы интракраниальной ишемии связаны с простым сужением проксимально расположенного сосуда ". Далеко не все клиницисты допускали, что периодически возникающие неврологические симптомы могут быть следствием артерио-артериальных эмболий в бассейн одной и той же церебральной территории. Дебаты продолжались вплоть до 60-х годов. Только накопление значительного опыта хирургического лечения магистральных артерий головного мозга позволило внести определенную ясность в относительную роль этих двух механизмов развития нарушений мозгового кровообращения. Исследования Julian, Moore и Imparato в значительной мере разрешили эту проблему. В этих работах клинико-морфологические сопоставления убедительно доказывали четкую взаимосвязь изъязвленной атеромы в цервикальных сонных артериях с клиническими симптомами транзиторных ишемических атак. Третья работа выявила корреляцию между развитием внутрибляшечных геморрагий с цереброваскулярными симптомами. Продолжая эти исследования , Lusby и соавт. показали, что не только внутрибляшечная геморрагия, но и эррозии на ее поверхности, атероматоз стенок артерий являются источниками эмболий и причиной последующих повторных неврологических симптомов.

Любопытно, что развитие хирургии практически любого сосудистого бассейна начиналось с `` лигатурных `` операций. Ранние хирургические вмешательства на сонных артериях ограничивались перевязкой для остановки кровотечения во время травмы как это было описано в 1803 г. Fleming и в 1805 году сэром А.Cooper. Существовала операция перевязки сонных артерий при травме или при шейных опухолях. Нельзя не отметить, что в эпоху Лериша французская хирургическая школа не ограничивалась только перевязкой сонных артерий, а проводила резекцию звездчатого узла и цервикальную симпатэктомию для повышения церебрального кровотока. Для блокирования повторных церебральных эмболий были применены серебрянные клипсы для клипирования интракраниальной порции внутренней сонной артерии. В 1918 г. французский хирург le Fevre доложил об анастомозе между ветвями наружной сонной артерии и дистальной порцией внутренней сонной артерии с целью восстановления интракраниального кровотока после резекции опухоли на шее. Лишь 40 лет спустя Conley из Нью-Йорка повторил эту операцию, но применил протезирование с помощью реверсированной vena safena magna.

Carrea, Molins и Murphy, (соответственно нейрохирург, сосудистый хирург и терапевт) в 1951 г. в Буэнос-Аэресе выполнили первую успешную реконструкцию общей и внутренней сонной артерии после резекции стенозированного участка в бифуркации, одновременно сделав также шейную симпатэктомию. У их 41-летнего пациента до операции наблюдались повторяющиеся эпизоды афазии, правосторонней гемиплегии и слепоты на левый глаз, которые полностью регрессировали после вмешательства. Последующие 23 года он был неврологически здоров. Авторы подчеркнули, что идея этой операции была подсказана анатомическими работами М. Fisher.

Стандартизация хирургии поражений сонных артерий стала возможной после разработки оптимальной техники тромбэндартерэктомии на артериях нижних конечностей, предложенной португальским хирургом J.Cid Dos Santos в 1951 году. В 1953 г. тромбэндартерэктомия была успешно применена при поражении сонной артерии. Этим хирургом был M. DeBakey из Хьюстона в Техасе, который опубликовал сообщение об этой операции только в 1975 году. Поэтому приоритет первой успешной операции отдается Eastcott, Pickering и Rob из Лондона. Их пациенткой была женщина 66 лет, страдавшая множественными эпизодами левосторонней преходящей слепоты, правосторонней гемиплегии и афазии. При пункционной левосторонней каротидной ангиографии был выявлен выраженный стеноз левой внутренней сонной артерии. Во время операции хирурги для защиты головного мозга от ишемии применяли метод обкладывания головы льдом, дополнительное охлаждение достигалось открыванием окна в операционной комнате. Практически это было первое применение краниогипотермии для защиты головного мозга при искусственной гипоксии. Операцию выполняли под общей анестезией. Была резецирована бифуркация общей сонной артерии и создан анастомоз между общей и внутренней сонными артериями. Доктор Rob пишет, что эта пациентка поправилась, у нее больше не было преходящих нарушений мозгового кровообращения и она дожила до 86 лет.

Однако это была не первая подобная операция. Как мы указывали выше еще в начале века французский хирург выполнил подобную операцию, резецировав бифуркацию сонной артерии, оперируя опухоль шеи.

В разработку проблемы комплексного лечения ишемии головного мозга очень высок вклад отечественных невропатологов и в первую очередь школы Е.В.Шмидта и его сотрудников. Наибольшую роль в разработке хирургических аспектов лечения ишемии головного мозга сыграла школа ангиохирургии Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н.Бакулева - В.С.Работников, А.В.Покровский, А.А.Спиридонов, а также сотрудников других учреждений, внесших колоссальный вклад в развитие данной проблемы - Б.В.Петровский, Г.М.Соловьев, В.С.Маят и М.Д.Князев.

За прошедшие 40 лет хирургия церебральных артерий претерпела бурное развитие. Выполнены сотни тысяч операций на сонных артериях.

Результаты послеоперационного обследования больных.

Результаты послеоперационного обследования больных.

При анализе результатов лечения больных путем микрохирургической реваскуляризации каротидного бассейна посредством создания экстра-интракраниального микроанастомоза оценивались следующие показатели:

Гемодинамическая эффективность
Клиническая эффективность
Лечебная эффективность (динамика неврологической симптоматики)
Профилактическая эффективность (профилактика повторных ОНМК).
Летальность
Госпитальные неврологические осложнения
Результаты ближайшего послеоперационного периода и осложнения

За все время использования операций создания ЭИКМА осложненное течение послеоперационного периода наблюдалось у 17 больных (3.6% от 465 операций) из которых умерло по разным причинам 8 больных (1.7% от 465 операций). Распределение больных по периодам исследования и причинам осложнений и смерти представлены на рис.61.

Из рисунка видно, что все 9 случаев осложненного течения послеоперационного периода представляли собой развитие острого нарушения мозгового кровообращения в 8-ми случаях со стороны оперированного каротидного бассейна и в 1-ом - с контралатеральной стороны исходно стенозированной внутренней сонной артерии.

В одном из случаев (и единственном в третьей временной группе) ухудшение неврологического статуса было связано с исходным внутрисосудитым поражением и малым диаметром корковых артерий головного мозга и дальнейшим тромбозом созданного микроанастомоза.

Еще в одном случае углубление исходного неврологического дефицита было связано с тромбозом сочетанной экстракраниальной реконструкции наружной сонной артерии и дальнейшим восходящим тромбозом ЭИКМА.

В трех случаях (все в первый период) развитие ишемического инсульта на стороне операции произошло у больных с выраженными остаточными явлениями ишемического инсульта и постинсультной кистой в корково-подкорковых участках мозга объемом более 64 см3. Срок давности развития инсульта у этих больных превышал 5 лет, по данным ангиографии определялось хорошее развитие коллатерального кровообращения через ПСА и ЗСА. В этом случае, исходно хорошее развитие коллатерального кровотока вступило в конкурентные взаимоотношения с созданным ЭИКМА с дальнейшим отеком коры головного мозга.

В одном случае в раннем послеоперационном периоде произошла эволюция "тандем-стеноза" в окклюзию, что проявилось в виде ухудшения неврологической симптоматики с дальнейшим регрессом в течение 12 дней.

Ухудшение неврологического статуса у 2-х больных со стороны проведения операции ЭИКМА и у одного больного с контралатеральной операции стороны связано с нестабильной гемодинамикой в течение наркоза с подъемом системного АД до 190-200 мм ст.ст.

При анализе летальности обращает внимание, что половина летальных исходов ( 4 из 465 операций - 0.9%) произошла из-за сопутствующей коронарной патологии из-за недоучета на первом этапе освоения операции ЭИКМА факторов риска и формально не связана напрямую с микрохирургической реваскуляризацией головного мозга.

В двух случаях (0.25%) смерть больных была обусловлена развитием внутримозговой гематомы. При этом в одном случае источником кровотечения стала несостоятельность швов анастомоза, а в другом - травматическое повреждение донорской поверхностной височной артерии во время обморока у больного. Следует отметить, что в обоих случаях были проведены экстренные хирургические вмешательства, которые, однако, не привели к успеху.

У одного больного (0.12%) на 2-3 сутки после операции на фоне гипертонического криза произошло развитие геморрагического инсульта с диффузным пропитыванием вещества мозга в зоне формирования анастомоза, кровоизлиянием в постинсультную кисту и смерти.

В одном случае (0.12%) у больного на 3-4 сутки после операции создания ЭИКМА развился острый гнойный менингит, повлекший за собой смерть больного.

Еще один важный показатель результатов операции создания ЭИКМА - тромбоз анастомоза и связанная с этим динамика неврологической симптоматики. Всего тромбоз анастомоза наблюдался в 8 из 448 удачных реконструктивных операций (1.8%). При этом ухудшение неврологического статуса наблюдалось лишь в 2-х случаях (0.44% от 448 созданных ЭИКМА), а в 6-ти случаях (1.3%) клинического ухудшения состояния не наблюдалось.

Анализ осложнений и ошибок

После 465 операций, в 8-ми случаях произошел тромбоз ЭИКМА, и 8 больных умерло. 17 пациентам анастомоз не был создан, в связи с чем была произведена миопексия. Это связано с анатомическими особенностями расположения корковых артерий, которые невозможно оценить дооперационно.

Таким образом, клиническому анализу в послеоперационном периоде подлежали 407 пациентов (432 операции) с функционирующим ЭИКМА.

Учитывая, что формирование ЭИКМА происходит между артериями малого диаметра с расчетом на дальнейшую "разработку" и увеличение доли ЭИКМА в общей гемодинамике мозга, оценку динамики неврологического статуса мы не проводили. Также это связано с тем, что в первые 7-10 дней в связи с наличием операционной травмы происходит локальный отек мозга в зоне формирования анастомоза. Еще одним фактором, возможно отрицательно влияющим на динамику неврологического статуса в раннем послеоперационном периоде является неизбежно затекающая кровь в субарахноидальное пространство и вызывающая умеренный спазм корковых артерий.

В результате мы не можем достоверно судить о изменении неврологического статуса в раннем послеоперационном периоде, однако необходимо отметить ряд стабильных тенденций и особенностей послеоперационного периода.

Практически все "симптомные" больные (включая больных с выраженными остаточными явлениями ишемического инсульта) отмечают в 1-е сутки после операции тот или иной положительный эффект. Это может быть локальное исчезновение онемения пальцев конечностей, снижение спастического тонуса, исчезновение головокружений, прекращение ТИА и ПНРК, улучшение зрения и т.д. Объем положительной динамики может быть различным, но при функционировании ЭИКМА он как правило есть.
Начиная со вторых суток после операции возможно ухудшение неврологического состояния различной степени выраженности. Возможен возврат к исходной неврологической симптоматике, головные боли, нарушение речи (левый КБ), спутанность сознания, незначительное углубление неврологических симптомов на стороне проведения операции. Мы связываем это с локальным послеоперационным отеком коры мозга в зоне проведения операции. Как правило эта отрицательная симптоматика исчезает к 4-7 суткам после операции.
Достаточно часто ( приблизительно в 30% случаев) была отмечена патологическая общая гипертермия до 38.0 - 39.4 Со, без изменений со стороны формулы крови и ликвора. Обычно гипертермия самостоятельно исчезает к 5-7 суткам п/о.
С целью профилактики выраженного отека мозга и возможного патологического психоэмоциолального возбуждения мы назначаем седативные препараты (бромкамфара, сонопакс) и мочегонные препараты.
В 51 случае (из 457 проведенных трепанаций черепа - 11.2%) у больных наблюдался напряженный ликворный затек послеоперационной раны. В этом случае лечение проводилось посредством ежедневный пункций кожно-апоневротического лоскута вне зоны кожного разреза (с целью профилактики наружных ликворных свищей) и наложением мягкой давящей повязки. В 4-х случаях (0.9% от 457 трепанаций) эти мероприятия не привели к успеху. Сформировавшиеся ликворные свищи были иссечены с обработкой хода свища йодом и наложением вторичных швов.
После регресса послеоперационного отека мягких тканей головы (обычно на 5-7 сутки) больным проводили исследования изменений гемодинамики головного мозга.

Результаты микрохирургической реваскуляризации бассейна ВСА

На первом этапе исследования (до 1988г.) в нашем распоряжении имелся только УЗДГ. При исследовании ЭИКМА этим методом было установлено, что

наличие антеградного кровотока в сторону головного мозга по донорской ветви поверхностной височной артерии в 100% случаев говорит о отсутствии тромбоза анастомоза. При этом отмечается изменение характера кривой систолической составляющей допплеровского сигнала. (рис.62).

Характер кривой по ПВА, кровоснабжающей кожно-мышечные структуры головы характерен для кровотока в высокорезистентных системах, при которых диастолическая составляющая либо близка к нулевой отметке, либо имеет отрицательное значение. При функционирующем ЭИКМА кровоток по донорской ПВА приобретает характерные для интракраниального кровотока черты - наличие выраженной постоянной диастолической составляющей с систоло-диастолическим коэффициентом равным 1.7-2.5.

Гораздо больше информации о изменении внутримозговой гемодинамики можно получить при определении типа ЭИКМА по данным ТКД.

Учитывая, что величина ИЦПР является определяющим фактором в классификации больных по стадиям ХСМН было проведено сопоставление типа ЭИКМА в раннем послеоперационном периоде со стадией ХСМН. Результаты сопоставления этих показателей у 251 больного представлены на рис. 63.

На представленном рисунке отчетливо видно, что в подавляющем числе случаев (91,4%) при первой стадии ХСМН гемодинамическую роль созданного ЭИКМА следует оценивать как "1-й тип"(гемодинамически незначимый). Иная картина наблюдается в двух других "стабильных" стадиях ХСМН. При 2 и 3-й стадии в среднем в 90.2% случаев определяется второй, гемодинамически значимый тип ЭИКМА.

При четвертой нестабильной стадии ХСМН частота определения 2-го типа ЭИКМА составила 55.3%.

При сопоставлении ИЦПР с обеих сторон в до- и после операции ЭИКМА в группе больных с окклюзией одной и стенозом противоположной ВСА были получены следующие результаты (рис64):

В результате операции достоверно происходит увеличение ИЦПР не только на стороне ЭИКМА, но и на противоположной стороне. Однако эти данные являются обобщающими. Более интересные данные получены при сравнении динамики ИЦПР и наличия адекватно функционирующей ПСА (рис.65).

У больных при наличии адекватно функционирующей ПСА наблюдается достоверный прирост ИЦПР ( p < 0.5 ) как на стороне окклюзии так и на стороне стеноза. При слаборазвитой ПСА или разомкнутости передних отделов виллизиева круга спереди прирост ИЦПР на стороне стеноза ВСА определялся на уровне статистической ошибки.

Так как ПСА является самым коротким и гемодинамически значимым путем среди всех интракраниальных перетоков. При ее не состоятельности переток происходит через альтернативные пути коллатерального кровообращения (ЗСА, ГА) .

Аналогичные результаты были получены у больных при обследовании методом РМК с Хе133.

При исследовании функции ЭИКМА методом дуплексного сканирования у больных в раннем послеоперационном периоде было определено, что при первом типе анастомоза кровоток по донорской артерии определяется до уровня собственно сформированного анастомоза, и крайне редко визуализировались реципиентные корковые артерии мозга. У больных с первым типом ЭИКМА устойчиво визуализирована донорская ПВА с кровотоком по ней от 9 до 19 см/сек на участке от подапоневротического уровня до уровня твердой мозговой оболочки. Объемная скорость кровотока при этом не превышала 40 мл/мин.(рис.66). Депрессия скорости кровотока по корковым артериям (при компрессии донорской ПВА) не превышала 20%.

У больных с 2-м типом ЭИКМА устойчиво визуализирована донорская ПВА с кровотоком по ней от 9 до 28 см/сек на участке от подапоневротического уровня до уровня анастомоза, корковых рецепиентных артерий мозга. При этом компрессия ПВА существенно демпфировала кривую кровотока по корковым артериям , а депрессия скорости кровотока составила от 50 до 100%. Объемная скорость кровотока составила от 40 до 200 мл/мин. в среднем 120+ 27.3 мл/мин. (рис.67)

Таким образом данные неинвазивного "слепого" метода ТКД в определении типа ЭИКМА в послеоперационном периоде достоверно и демонстративно подтверждаются результатами дуплексного сканирования зоны операции. С другой стороны чрезвычайно важным является возможность неинвазивного и динамического определения объемной скорости кровотока по функционирующему ЭИКМА.

Больные, обследованные на дооперационном этапе методами ДРКТ с гиперкапнической пробой были обследованы и в раннем послеоперационном периоде.

Положительное значение асимметрии означало преобладание кровенаполнения на контралатеральной окклюзии ВСА или СМА стороне, а в случаях двусторонней окклюзии ВСА - на стороне большего ИЦПР.

Результаты исследования представлены на рис.68 (а-г) (сторона операции создания ЭИКМА слева на графиках).

При сопоставлении результатов обследования в послеоперационном периоде по сравнению с дооперационными результатами определено, что у больных с односторонней окклюзией внутренней сонной артерии и исходно высоким ИЦПР динамика результатов определения асимметрии в покое и при гиперкапнической нагрузочной пробе невелика и статистически недостоветна ( p>0.5).

У больных с односторонней окклюзией ВСА и низким ИЦПР, напротив, наблюдается отчетливая и достоверная динамика показателей асимметрии. Исследуемые показатели в бассейне ПМА не претерпели изменений. Как в до- так и в послеоперационном периоде в покое и при нагрузке величина асимметрии не превышала нормы 25%.

Асимметрия кровенаполнения в бассейне СМА в покое изменила знак и превысила границу нормы (-27%), что означает превышение перфузии мозговой ткани на стороне операции ЭИКМА. Вероятно это может быть связано с наличием реактивной гиперемии в реваскуляризированном бассейне СМА, как следствие на реваскуляризацию и операционную травму. При проведении функциональной гиперкапнической пробы асимметрия кровенаполнения не превышает нормы.

Выраженная исходная асимметрия в покое в бассейне ЗМА и ЗСК, связанная с транзитным потоком крови в бассейн СМА, в послеоперационном периоде, практически полностью нивелировалась, и не превышала нормы. При проведении гиперкапнической пробы отмечается рост асимметрии в ЗСК на стороне операции, что связано с неспособностью ЭИКМА в раннем п/о периоде полностью компенсировать потребности мозга при гиперкапнической пробе и включением в коллатеральное кровообращения резервного коркового пути из бассейна ЗСА через ЗСК.

У больных с двусторонней окклюзией ВСА в дооперационном периоде асимметрия кровенаполнения не превышала нормы (т.к. эти больные имели симметричное двустороннее поражение и компенсация кровообращения симметрично осуществлялась из вертебробазилярного бассейна), то структура асимметрии кровенаполнения в п/о периоде поразительно схожа со структурой дооперационной асимметрии у больных с односторонней окклюзией ВСА и низким ИЦПР. Отмечается формирование выраженного превалирования кровотока в бассейне реваскуляризированной СМА как в покое, так и при гиперкапнической нагрузке. В то же время формируется достоверная асимметрия кровенаполнения мозговой ткани в бассейне ЗМА и ЗСК, что связано в выключением из коллатерального кровообращения в послеоперационном периоде транзитных корковых путей коллатеральной компенсации на стороне проведения операции ЭИКМА.

Не менее интересными оказался анализ динамики результатов асимметрии у больных с окклюзией СМА. Это связано с тем, что окклюзия СМА является, по сути, идеальной моделью коллатерального кровообращения за счет преимущественно корковых анастомозов и коллатерального кровотока по артерии Хюбнера.

Так если до операции отмечалась значимая (30%) положительная асимметрия в бассейне СМА в покое и выраженная (91%) при гиперкапнической нагрузке, что указывало на ишемию и низкий ИЦПР в бассейне окклюзированной СМА, компенсация которой осуществлялась по корковым анастомозам транзитно из обеих смежных бассейнов кровообращения (бассейн ПМА и ЗСК), то в послеоперационном периоде асимметрия кровотока во всех определяемых зонах головного мозга не превышала нормы. Объяснение полученных результатов дано ниже.

Результаты отдаленного послеоперационного периода

Из 440 оперированных пациентов в отдаленном послеоперационном периоде в сроки от 6 месяцев до 11 лет наблюдались 261 пациент (59,3%). Распределение наблюдавшихся больных по видам нарушения мозгового кровообращения представлены в таблице 15.

Динамика клинических проявлений в отдаленном послеоперационном периоде была прослежена в различные сроки, и при неоднократном обследовании пациентов определялась по состоянию на последнее обращение. Следует сразу отметить, что из исследования были исключены больные, получившие осложнения в ближайшем послеоперационном периоде. Суммарные результаты представлены на рис 69.

Как видно из графика и таблицы динамика клинических проявлений у пациентов перенесших ЭИКМА ( и в ряде случаев сочетанные реконструкции экстракраниальных отделов сонных артерий) в целом можно оценить удовлетворительной. Как следует из приведенных данных, у 75.1% пациентов в целом, отмечалась положительная динамика неврологической симптоматики или полное выздоровление, у 24.1% пациентов состояние не изменилось и лишь у 0.8% отмечалось ухудшение состояния.

Вид НМК
Всего

N = 261
Срок наблюдения

Асимптомное течение (*)
16 (6.1%)
До 5-ти лет

НПНМК (**)
50 (19.2%)
До 5-ти лет

ТИА (**)
51 (19.5%)
До 9-ти лет

ДЭП (**)
66 (25.3%)
До 8-ти лет

Малый инсульт(**)
10 (3.8%)
До 7-ти лет

Завершенный инсульт
Легкие остаточные явления (*)
62

(23.8%)
До 11-ти лет

Умеренные остаточные явления (*)
59 (22,6%)
До 10-ти лет

Выраженные остаточные явления (*)
58 (22,2%)
До 11-ти лет

Табл. 15. Распределение больных по видам НМК в отдаленном периоде

(*) - абсолютные значения

(**) - возможно сочетание с иными видами НМК

В то же время определяется достаточно выраженная зависимость клинического эффекта операции от уровня исходного неврологического дефицита.

Динамика клинических проявлений у пациентов с ТИА была следующей: у 86.3% пациентов (44/51) отмечено клиническое выздоровление - прекращение

ТИА, в 9.8% лечебного эффекта не отмечено и в 3.9% произошло ухудшение состояния в виде развития завершенного ишемического инсульта в сроки 0.5 и 1.2 года от операции. Следует сразу отметить, что оба больных относились к четвертой стадии ХСМН и были оперированы по поводу стеноза СМА и интракраниального стеноза ВСА, а развитие неврологических осложнений связано с эволюцией стеноза магистральной артерии в окклюзию.

В целом при ЗИ положительный эффект хирургического лечения в виде выздоровления и улучшения отмечен у 68.2% ( 123/179) (здесь и далее под термином "положительный" эффект лечения понимается выздоровление и улучшение, под "отсутствием" - отсутствие лечебного эффекта). При легких остаточных явлениях ЗИ положительный эффект отмечен в 90.5% (56/62, p<0.0001), при умеренном неврологическом дефиците - в 64.4% (38/59, p<0.05) и при выраженном - в 53.4% случаев (p<0.05 ).

Оценивая динамику клинических проявлений при ЗИ в соответствии со шкалой Hachinski, мы провели анализ сравнений величины прироста количества баллов в до- и отдаленном послеоперационном периоде.

Как следует из таблицы 16, абсолютный прирост в баллах при разной степени выраженности неврологического дефицита был не одинаков. Так, наибольшая редукция неврологического дефицита отмечена у пациентов с легким и средним неврологическим дефицитом, абсолютный прирост составил 9.2 и 7.1 балла соответственно, и всего 4.4 балла при наличии выраженных остаточных явлений. Групповое сравнение было проведено с помощью однофакторного дисперсионного анализа, результаты которого позволяют утверждать о статистически достоверном различии величины прироста баллов при всех клинических формах ЗИ и правомерности их сопоставления.

Таким образом, результаты проведенных сравнений подтверждают мнение большинства авторов о наибольшей клинической эффективности создания ЭИКМА при ТИА и легком постинсультном неврологическом дефиците.

Завершенный ишемический инсульт (остаточные явления)
всего:

Легкие
9.2 + 1.2

Умеренные
7.1 + 3.5

Выраженные
4.4 + 1.2

ANOVA-test
p<0.0001

Табл. 16. Динамика неврологического статуса по шкале HACHINSKI у пациентов с завершенным ишемическим инсультом.

Однако самый важный вопрос, который требует ответа - каковы условия для клинического эффекта операции ЭИКМА ?

В основе его решения лежит положение о том, что ЭИКМА только тогда имеет смысл, если в бассейне окклюзированной ВСА низкий церебральный перфузионный резерв (ИЦПР), когда коллатеральное кровообращение через соединительные артерии Виллизиева круга и другие коллатерали настолько "напряжено", что необходимость дополнительного усиления кровотока (при каких-либо неблагоприятных экстрацеребральных факторах) не реализуется, при этом риск развития церебральной ишемии резко возрастает. Тогда же, когда коллатеральное кровообращение хорошо развито, ЦПР достаточно высок для того, чтобы ответить усилением кровотока при любой неблагоприятной ситуации.

Роль ИЦПР в определении показаний к ЭИКМА было подтверждено нами на основании математического многомерного анализа. Для этого анализа оценивались следующие параметры:

состояние соединительных артерий Виллизиева круга (передних, задних соединительных артерий) и офтальмического анастомоза по критериям, подробно описанным в настоящем пособии;
величина перфузионного мозгового резерва (ЦПР);
тип функционирования ЭИКМА( гемодинамически значимый и гемодинамически незначимый) .
Количественная оценка состояния мозговой ткани и наличия органического дефекта. Изучалась плотность в соответствии со шкалой Хэмстеда и объемной реконструкцией очагов деструкции с измерением их размеров в кубических сантиметрах и локализации (поверхностная, глубинная).
Состояние позвоночных артерий (ПА) и контралатеральной ВСА оценивалось по данным ангиографии и ультразвуковой допплерографии.
Клинический эффект создания ЭИКМА оценивался нами по динамике неврологического статуса в отдаленный период наблюдения.
Для определения комплекса показателей , имеющих ключевое значение при достижении максимального клинического эффекта реконструктивных операций был применен многофакторный анализ ряда дооперационных и послеоперационных инструментальных и клинических показателей.

Были привлечены и оценены следующие признаки:

состояние неврологического дефицита в баллах;
состояние соединительных артерий Виллизиева круга, отдельно для передней соединительной артерии (ПСА), задней соединительной артерии (ЗСА) и для глазничного анастомоза (ГА);
величина индекса ИЦПР в см/сек/мм.рт.ст (ИЦПР) на стороне окклюзии ВСА;
состояние ПА;
объем очагового поражения мозговой ткани по данным КТ (в куб.см), в том
числе локализация очага- поверхностная или глубинная;

Клиническая эффективность после создания ЭИКМА (выздоровление и улучшение состояния определялись как "положительный эффект", при отсутствии динамики - "отсутствие эффекта").

Результаты многофакторного анализа представлены на рис 70. Из диаграммы видно, что достижение значимых положительных клинических результатов возможно лишь

при легком неврологическом дефиците (ТИА, завершенный инсульт с легкими остаточными явлениями)
при минимальном объеме и поверхностной локализации поражения мозговой ткани по данным компьютерной томографии.
Исходно низком ИЦПР
Хорошей гемодинамической функции ЭИКМА
Прочие показатели имеют меньшее значение или не влияют на клинический результат.

С целью уточнения характера взаимосвязи между качеством реваскуляризации мозга, т.е. гемодинамической значимостью функции ЭИКМА, и клиническими результатами мы провели сопоставления динамики клинической симптоматики в отдаленном послеоперационном периоде и типом функционирования ЭИКМА (рис71).

Из рисунка очевидна несомненная зависимость лечебного эффекта с гемодинамической функцией ЭИКМА. Так, из 86 больных с клиническим выздоровлением, II тип ЭИКМА имелся у 97.6% (84 / 86, p < 0.001). В 110 случаях улучшения состояния второй тип ЭИКМА отмечен в 71/2% (79/110, p < 0.01). У 63 пациентов клинический эффект хирургического лечения отсутствовал, этому в 33.3% случаев (21/63) так же соответствовал II тип ЭИКМА. Ухудшение состояния отмечено у 2 пациентов. При этом отмечен I и II типы ЭИКМА соответственно. Из приведенных данных следует, что ЭИКМА II типа несомненно способствует выздоровлению или улучшению состояния пациентов, а отсутствие лечебного эффекта может иметь место при любой его функции.

Нельзя не отметить, что в 44.4% случаев тромбоза анастомоза или проведения операции миопексии так же отмечалось улучшение неврологического статуса больного. Это объясняется неспецифическим эффектом операции трепанации черепа, при которой за счет декомпрессии и относительной регионарной гиперемии в зоне операции происходит хоть и незначительное (субъективное), но улучшение неврологического статуса.

Также, исследуя группу больных с 0 типом ЭИКМА были определены лишь два тромбоза ЭИКМА из 254 функционирующих в раннем послеоперационном периоде (0.78%). В обеих случаях тромбоз ЭИКМА был обусловлен следующими причинами:

прогрессированием окклюзирующего поражения теменной ветви ПВА
исходно высоким индексом церебрального перфузионного резерва
1-м типом ЭИКМА в раннем п/о периоде и соответственно низкой объемной скоростью кровотока по ЭИКМА
В результате, на основе анализа отдаленных результатов в сроки более 7-ми лет подтверждена крайне высокая проходимость ЭИКМА (99.2%).

Если статистически достоверный положительный эффект хирургического лечения при наличии ЭИКМА II типа легко объясним и не требует комментариев, то его отсутствие указывает на то, что сопоставление только лишь гемодинамической функции ЭИКМА с его клинической эффективностью недостаточно полно отражает это отношение, что побудило нас к исследованию причин взаимосвязи типов ЭИКМА с исходной клинической формой СМН и бальной (для ЗИ) оценкой динамики неврологического статуса. При клинических проявлениях в виде ТИА, ДЭП и МИ наиболее отчетливая связь между динамикой клинических проявлений и типом анастомоза отмечена в группе "выздоровление" - в 77.3% (51/66) этому соответствовал ЭИКМА II типа (рис.72). У 9.1% больных (6/66) c I типом ЭИКМА лечебного эффекта не отмечено. У 2 пациентов с I и II типами ЭИКМА ( 3% ) произошло ухудшение состояния. Таким образом, при наличии ЭИКМА II типа, за исключением 1 случая, у 96.2% пациентов (51/53, p=0.0002) отмечено клиническое выздоровление, что указывает на высокую клиническую эффективность ЭИКМА II типа у больных с ТИА, ДЭП и МИ.

Из 12 пациентов с I типом ЭИКМА лишь у 41.6% (5/12 , p= 0.21) отмечено улучшение состояния или выздоровление. Отсутствие статистически достоверного различия в последнем случае свидетельствует о достоверно меньшем влиянии I типа ЭИКМА на положительный эффект лечения.

Продолжая изучение влияния гемодинамической функции ЭИКМА, мы провели подобное сопоставление при ЗИ. На рис73 представлены данные динамики неврологического статуса в баллах при разной степени выраженности неврологического дефицита в зависимости от типа анастомоза.

Как следует из приведенных данных, как при I, так и при II типах ЭИКМА отмечена некоторая положительная динамика неврологического статуса. Однако следует отметить, что клинический эффект ЭИКМА II типа в сравнении с I был максимальным у пациентов с легким неврологическим дефицитом. В меньшей степени это влияние отмечено при легком и среднем постинсультном дефиците. Тем не менее, как и в целом при ЗИ, так и при разной степени постинсультного дефицита гемодинамически эффективный ЭИКМА II типа оказал несомненное преимущественное влияние на положительную динамику неврологического статуса во всех случаях (различие статистически достоверно).

При сравнении клинической эффективности ЭИКМА I и II типов при ЗИ различной степени выраженности, ЭИКМА II типа в 82.8% (96/116, p<0.001) соответствовал положительному эффекту хирургического лечения. Положительный результат при легких остаточных явлениях ИИ и II тип ЭИКМА отмечен в 97.8% (46/47,p<0.0001) случаях, а при умеренных и выраженных остаточных явлениях ЗИ - в 79.5% ( 31/39 p < 0.1) и 63% (19/30 p < 0.1) соответственно.

Положительный результат при легких остаточных явлениях ИИ и I тип ЭИКМА отмечен в 42.9% (6/14,p<0.0001) случаях, а при умеренных и выраженных остаточных явлениях ЗИ - в 35.3% ( 6/17 p < 0.1) и 47.8% (11/23 p < 0.05) соответственно.

Из 51 пациента с отсутствием положительного клинического результата

ЭИКМА II типа отмечен у 39.2% (20/51, p=0.2) и I тип в 60.8% (31/51). При легких остаточных явлениях и отсутствии клинического эффекта I тип ЭИКМА имелся в 57.1% ( 8/14, p<0.1 ), при умеренных - в 64,7% (11/17, p<0.5), и при выраженных остаточных явлениях ЗИ - в 52.2% (12/23) случаев (p<0.5).

Из полученных данных следует, что при разных формах СМН влияние гемодинамически значимого ЭИКМА на положительные клинические результаты несомненно. Положительный клинический эффект ЭИКМА II типа у пациентов с ЗИ преобладал при легких остаточных явлениях. Гораздо меньшая клиническая эффективность ЭИКМА II типа у пациентов со значимым постинсультным неврологическим дефицитом объясняется, по-видимому, наличием крупных очаговых поражений ткани мозга, что в значительной мере лимитирует регресс неврологической симптоматики.

Это предположение подтверждает проведенный анализ зависимости клинического эффекта анастомоза II типа ЭИКМА от объема и глубины поражения ткани мозга по данным КТ у 46 пациентов.

Положительный клинический эффект при гемодинамически эффективном ЭИКМА II типа в значительной мере был лимитирован крупным очаговым поражением (более 55 см3.), p=0.003. В двух случаях зона инфаркта была локализована глубинно, в области латерального колена, в местах компактного расположения проводящих путей мозга, что также ограничивало клиническую эффективность операции.

Полученные данные свидетельствуют о значительном влиянии размеров зоны некроза на регресс клинических симптомов после оперативного лечения. Действительно, при низком исходном перфузионном давлении через созданный дополнительный коллектор осуществляется восполнение недостающего объема крови. При исходных ТИА, в этом случае, коллатеральный резерв возрастает, что способствует стабилизации мозговой гемодинамики и прекращению ТИА. В случае ЗИ, когда имеется неврологический дефект той или иной степени выраженности, недостаточная перфузия, вызвавшая этот дефект, так же может восполняться через ЭИКМА. Если часть пораженной ткани мозга локализуется в зоне "ишемической полутени", то в этом случае можно ожидать клинического эффекта реваскуляризации. Если же имеется крупное очаговое поражение мозговой ткани или очаг поражения, даже небольшого объема, локализуется в местах компактного расположения проводящих путей мозга, то успешно проведенная реваскуляризация зоны редуцированного кровотока с жизнеспособными нейронами не в состоянии восполнить функций погибших нервных структур в целом.

В основе условия для формирования гемодинамически значимого ЭИКМА лежит объективно доказанное положение о том, что ЭИКМА только тогда имеет смысл, если в бассейне окклюзированной ВСА низкий церебральный перфузионный резерв (ЦПР), когда коллатеральное кровообращение через соединительные артерии Виллизиева круга и другие коллатерали настолько "напряжено", что необходимость дополнительного усиления кровотока (при каких-либо неблагоприятных экстрацеребральных факторах) не реализуется, при этом риск развития церебральной ишемии резко возрастает. Тогда же, когда коллатеральное кровообращение хорошо развито, ИЦПР достаточно высок для того, чтобы ответить усилением кровотока при любой неблагоприятной ситуации.

Роль ИЦПР в определении гемодинамических показаний к ЭИКМА так же было подтверждено нами на основании математического многофакторного анализа.

Прогноз гемодинамической эффективности ЭИКМА (рис 74) показал, что низкий индекс ЦПР, отражающий недостаточную коллатеральную компенсацию кровообращения по соединительным артериям Виллизиева круга в бассейн окклюзированной ВСА, является основным фактором формирования гемодинамически эффективного ЭИКМА, который в этих условиях выступает как необходимый дополнительный источник коллатерального кровообращения. При этом состояние других показателей, в том числе исходное состояние неврологического дефицита (показатель "БАЛЛ"), мозговой ткани (показатели "КТ" и "ГО") , а также позвоночных артерий (показатель "ПА") существенного значения для прогноза гемодинамической эффективности ЭИКМА не имели.

Значительная роль состояния перфузионного мозгового резерва иллюстрируется данными, приведенными на рис.75, из которого следует, что снижению исходного дооперационного ИЦПР до 1.0 и менее прогностически соответствует гемодинамически значимый тип ЭИКМА (глубина влияния более 25 мм).

Обеспечение гемодинамической эффективности ЭИКМА является необходимым условием показаний к проведению этой операции. Только после уверенного прогноза о том, что анастомоз будет гемодинамически значимым, можно выстраивать прогноз о его клинической эффективности.

Таким образом, гемодинамические показания к ЭИКМА формулируются

следующим образом:

- состояние мозговой гемодинамики у больных с окклюзией ВСА является определяющим фактором для гемодинамических показаний к созданию экстра-интракраниального анастомоза;

создание ЭИКМА показано при низком перфузионном церебральном резерве, при котором метод математического многофакторного анализа дает уверенный предоперационный прогноз гемодинамически значимого анастомоза;
создание ЭИКМА не показано при высоком перфузионном церебральном резерве;
- при сочетании экстракраниального поражения сонной артерии (стеноз наружной сонной артерии , окклюзия или стеноз общей сонной артерии) с окклюзией ВСА необходима первоочередная реконструкция этих сегментов на стороне окклюзии ВСА для обеспечения нормальных гемодинамических условий для ЭИКМА.

В то же время, достижение значимых положительных клинических результатов возможно лишь при легком неврологическом дефиците (ТИА, завершенный инсульт с легкими остаточными явлениями) при минимальном объеме поражения мозговой ткани по данным компьютерной томографии.

Только совпадение условий гемодинамической и клинической эффективности и определяет совокупные показания к реваскуляризации мозга при хронической окклюзии ВСА. Следует еще раз подчеркнуть, что только тщательный отбор по гемодинамическим и клиническим признакам является наиболее верным путем определения показаний к этой операции.

Для определения динамики перфузии головного мозга в отдаленном послеоперационном периоде методом ДРКТ были обследованы пациенты, оперированные по поводу односторонней окклюзии ВСА. Результаты исследования представлены на рис 76. Как видно из графиков при функционировании 2-го типа ЭИКМА, была достигнута практически полная компенсация перфузии мозговой ткани, как в покое, так и при нагрузке.

При этом величина асимметрии в симметрично выбранных точках обеих полушарий не превышала нормы 25%.

Проведенное дуплексное сканирование анастомоза показало, что в величина объемной скорости кровотока по ЭИКМА колебалась от 125 до 350 мл/мин.

При исходно высоком дооперационном ИЦПР и 1-м типом фунционирования ЭИКМА структура асимметрии перфузии была аналогична дооперационной и в раннем послеоперационном периоде, однако отмечается снижение ее уровня до величин не превышающих норму, как в покое, так и при нагрузке. Расчетная объемная скорость кровотока не превышала 60 мл/мин.

Таким образом, в отделенном послеоперационном периоде при исходно низком индексе периферического сопротивления с высокой степенью вероятности формируется т.н. "high flow EC-IC bypass" с объемным кровотоком более 100 мл/мин.

Этот факт является чрезвычайно важным, так как именно невозможность формирования, при стандартной технике операции, подобных анастомозов, по мнению ряда авторов, является причиной отказа от их применения в лечебной практике Европы и Америки.

В соответствии с предложенной выше классификацией 261 больной был распределен на 4 стадии хронической сосудисто-мозговой недостаточности. Распределение по стадиям и частота их определения в общей популяции представлена на рис. 77.

Так как анализу послеоперационной эффективности оперативной реваскуляризации были подвергнуты не только 335 больных с определенным ИЦПР (и соответственно определенной стадией ХСМН), но и больные оперированные до 1889г, было проведено сопоставление структуры частоты определения той или иной стадии ХСМН.

Как видно из рисунка в отдаленный послеоперационный период значительно возросла доля больных с 1-й (стабильной) стадией ХСМН с 29,6% до 75.1%. Доля же 2-4 стадий значительно уменьшилось (различие достоверно p<0.05).

Для объективизации данных в до- и послеоперационном периодах анализу были подвергнуты 174 больных с определенным ИЦПР как в до- так и в послеоперационном периоде и функционирующим ЭИКМА 1-2 типа.

Результаты представлены на рис.78 .

Динамика изменений стадий ХСМН у больных крайне сложна, что связывается не только с индивидуальными особенностями мозговой гемодинамики, а , в основном, с естественным течением и развитием окклюзирующего поражения. Однако были прослежены некоторые устойчивые закономерности динамики стадийности.

Все больные (52 б-х) с первой стадией ХСМН в начальный отдаленный п/о период (до 1 года) в соответствии с классификационными признаками оставались в 1 стадии ХСМН. В дальнейшем за счет естественного прогрессирования окклюзирующего поражения контралатеральной СА 7 больных (7/52 – 13.4%) стали квалифицироваться 2ст. ХСМН., а у 2-х больных (3.8%) – 3 ст. ХСМН. У 2-х больных (4%) сформировался тандем-стеноз ВСА или критический стеноз СМА, что послужило причиной отнести их к 4 ст. ХСМН. 41 больной (78.8%) отнесены с первой стадии ХСМН.
Из 67 больных со второй стадией ХСМН 63 больных (94.0%) с 2-м типом ЭИКМА в отдаленный послеоперационный период были отнесены к первой стадии ХСМН. У 3-х оставшихся больных (4.5%) определен 1-й тип ЭИКМА что связано с прогрессированием исходного стеноза НСА и возвратом на исходный уровень 2 ст. ХСМН. У 1-го больного (1.5%) сформировался тандем стеноз контралатеральной ВСА, что послужило квалифицированием его как 4 ст. ХСМН.
У 31 больного с третьей стадией ХСМН была отмечена следующая динамика стадийности ХСМН. 14 больных (45.2%) в отдаленном послеоперационном периоде были полностью компенсированы (1 ст. ХСМН). У 14 больных (45.2%) несмотря на хорошее функционирование ЭИКМА (2-й тип) за счет естественного прогрессирования окклюзирующего поражения контралатеральной СА отмечалось снижение ИЦПР, а у 2-х (6.4%) и асимметрия кровотока в покое. Эти больные были отнесены к 2 ст. и 3 ст. ХСМН соответственно. У одного больного (3.2%) сформировался стеноз противоположной СМА и он был отнесен к 4-й ст. ХСМН.
В течение 2- лет у всех 24 больных четвертой группы произошла стабилизация гемодинамики за счет эволюции стеноза соответствующей артерии в окклюзию. Следует отметить, что собственно момент окклюзирования у 15 больных (62.6%) прошел асимптомно, у 7 больных (29.2%) в виде ТИА и у 2-х больных в виде малого инсульта (4.1%) и завершенного ишемического инсульта с легкими остаточными явлениями соответственно. Сформировавшаяся окклюзия ВСА или СМА определила следующее распределение больных по стадиям ХСМН. 1ст - 14 больных ( 58.3%), 2 ст. ХСМН - 8 больных (33.3%), 3ст. ХСМН - 2 больных (8.4%).
Нельзя не отметить еще одну особенность отдаленного послеоперационного периода. Большинство радикальных гемодинамических изменений в кровоснабжении головного мозга, связанных с естественным прогрессированием окклюзирующего поражения ( за исключением эволюции стеноза в окклюзию у больных 4-й стадии ХСМН) приходилось на интервал с 4-х до 6.5 лет. При этом следовая реакция на эти процессы в виде незначительного "освежения" неврологической симптоматики выявлена позже и пик ее приходится на 6-9 года отдаленного послеоперационного периода. (рис.79). В целом же клиническая профилактическая эффективность операции ЭИКМА к 5-му году составила 94.3%, а к 7-му - 88,6%. Профилактическая эффективность различных типов ЭИКМА также была различна и составила к 5-му году 91.8 и 96.4%, а к 7-му году 85.7 и 92.2% соответственно для 1-го и 2-го типов (рис 80).

Лечебная эффективность операции ЭИКМА была рассмотрена ранее.

В заключении главы мы хотим представить ангиографическую картину функционирующего экстра-интракраниального микроанастомоза II типа. На представленной ангиограмме определяется окклюзия внутренней сонной артерии, заполнение системы наружной сонной артерии и заполнение через созданный анастомоз бассейна средней мозговой артерии вплоть до сифона внутренней сонной артерии

История нейрохирургических аспектов реваскуляризации мозга

(Операция создания экстра-интракраниального микроанастомоза)

Реваскуляризация головного мозга при интракраниальных или сочетанных экстра-интракраниальных поражениях магистральных сосудов головного мозга долгое время оставалась неразрешимой проблемой. Первые операции тромбэктомии из внутренних сонных артерий (ВСА) в большинстве случаев были малоэффективны или невозможны, особенно при распространении тромбоза на интракраниальные отделы ВСА, что привело в дальнейшем к отказу от этих операций. Многочисленные исследования показали, что при окклюзии ВСА тяжесть цереброваскулярной недостаточности в большей степени является результатом неадекватного коллатерального кровообращения, чем собственно окклюзии ВСА.

Сам факт окклюзии ВСА был известен уже в течение длительного времени. Так, еще в 1818 г. I.Abercomi сообщил об окклюзии ВСА, как о причине стойких нарушений функции головного мозга. Позднее Cohnheim (1872г.) и Wernice (1881г.) полагали, что изменения в головном мозге могут быть вызваны окклюзией кровоснабжающих его сосудов. Однако лишь с появлением метода ангиографии стало возможным изучение патологии сосудов мозга. Между тем из-за отсутствия технических возможностей о хирургии при этой патологии не было и речи.

Одну из наиболее ранних попыток создания дополнительного пути коллатерального кровообращения ишемизированного бассейна предпринял Henshen в1944 г. Он впервые применив методику миопексии в клинической практике. В 1950 г. он же доказал факт новообразования сосудов между височной мышцей и мозгом. Альтернативным способом реваскуляризации головного мозга являлась предложенная некоторыми авторами, операция создания каротидно-яремного соустья. Идея состояла в создании ретроградного артериального тока крови. Однако эта операция клинического эффекта не имела и применения в клинической практике не нашла.

Новые перспективы открылись в сосудистой хирургии с появлением операционного микроскопа и микрохирургической техники. Австралийский ученый О. Брайен ( O.Braien) в своей монографии, посвященной микрососудистой хирургии, отмечает, что в 50-е годы произошел внезапный скачок развития микрохирургических методов лечения и широкое внедрение их в клиническую практику.

Теоретическая идея создания ЭИКМА впервые была высказана в 1912 г. Crutrie. Однако детальное обоснование появилось значительно позже. Только через 40 лет M.Fisher в 1951 году описал взаимоотношения поверхностных и внутричерепных сосудов, что явилось обоснованием для выполнения этой операции.

В 1967 году R.M.P.Donaghy и M.G.Yazargil впервые осуществили идею соединения экстра-интракраниальных сосудов. Они предложили для восстановления кровообращения в мозге при тромбозе ВСА или средней мозговой артерии (СМА) создавать анастомоз между поверхностной височной артерией и корковой ветвью СМА. Сам M.G.Yazargil крайне интересно и остроумно описывает логику научного поиска, свои правильные и неправильные шаги. Введение этой операции в практику было расценено как значительный прогресс в лечении цереброваскулярных заболеваний. Эта операция, казалось, решила проблему ишемических поражений головного мозга, она быстро привлекла к себе внимание многих нейрохирургов, в том числе и в нашей стране. Важным стимулом в пользу применения ЭИКМА, при окклюзирующих поражения ветвей дуги аорты стало исследование F.G Diaz, который показал отсутствие атеросклеротического поражения ветвей наружной сонной артерии (НСА).

За более чем 30-летний период кроме классического варианта операции, техника которого детально описана, были разработаны и другие ее варианты, при которых преследовалась цель получить сразу же большой приток крови в сосудистое русло мозга ( high flow by - pass).

Это операции с использованием длинных или коротких аутовенозных и синтетических шунтов, позволяющих анастомозировать подключичную, общую, наружную, внутреннюю сонные артерии или основной ствол поверхностной височной артерии (ПВА) с мозговыми артериями. Разрабатывались операции анастомозирования ПВА с основным стволом и крупными ветвями СМА в глубине сильвиевой щели. Предложены варианты наложения множественных анастомозов с использованием ветвей ПВА.

Операция нашла применение не только при окклюзии ВСА, но и при дистальных стенотических поражениях артерий, в лечении болезни Мойа-Мойа, фиброзно-мускулярной дисплазии. Она оказалась полезной в хирургическом лечении больных, у которых прямая операция на аневризмах мозговых артерий технически не выполнима.

Неудовлетворительные результаты каротидной эндартерэктомии при сочетании стеноза ВСА с дистальным ипсилатеральным поражением (стеноз ВСА в сифоне, стеноз/окклюзия СМА предопределили применение ЭИКМА при тандем-стенозах ВСА ). Имеются сообщения о применении ЭИКМА у больных со спазмом артерий после субарахноидального кровоизлияния, сосудистой эпилепсии и шизофрении, а также в структуре вмешательств по поводу каротидно-кавернозных соустий.

Разработка и широкое внедрение метода транскраниальной допплерографии (ТКДГ) позволило более детально установить сложный характер взаимоотношений ЭИКМА с естественными путями коллатерального кровообращения. Хотя этот метод один из немногих неинвазивных методов, позволяющих оценить интракраниальную гемодинамику и, следовательно, функцию ЭИКМА, число работ, посвященных изучению результатов ТКДГ до и после операции создания ЭИКМА, весьма невелико. Это, как уже отмечалось выше, связано с тем, что разработка и детальное обоснование метода ТКДГ приходится на период 1982 - 85 гг., а активное использование метода в клинических условиях началось с 1986г., когда значительно уменьшилось количество операций ЭИКМА, а во многих нейрохирургических клиниках полностью отказались от их проведения. Правомочность этого положения крайне сомнительна.

Необходимо помнить, что пациенты с окклюзией ВСА ранее считались неоперабельными и имеющими высокий риск повторных инсультов. Так, в первый год после заболевания, в 9-12% наблюдений возникают повторные инсульты, а в течение последующих 5 лет -в 20-50% с летальностью 16-40%. Единственным способом помочь этим больным является операция ЭИКМА; в группе оперированных больных с завершенным инсультом вышеуказанные показатели были существенно ниже.

Уже в первые годы применения операции ЭИКМА были получены хорошие результаты, особенно при лечении больных с транзиторными ишемическими атаками (ТИА). В ряде работ отмечалось также, что помимо выраженного профилактического эффекта ЭИКМА приводил и к регрессу неврологических симптомов у больных с легко и умеренно выраженным неврологическим дефицитом после завершенного инсульта.

Единственный способ, позволяющий достоверно решить вопрос о целесообразности применения ЭИКМА - анализ эффективности этой операции. Основным критерием эффективности ЭИКМА явилось изменение уровня бытовой и трудовой адаптации, которое характеризовалось появлением возможности обслуживать себя, выполнять домашнюю работу, а также частичной или полной профессиональной реадаптации. Имеются сообщения об улучшении высших мозговых функций после операции у больных с перенесенным инсультом. Отмечено урежение припадков у больных с постинсультной эпилепсией, выявлено, что операция положительно влияет на нарушенные зрительные функции.

Операция чрезвычайно деликатна в исполнении. Возможно этот факт на ранних этапах развития проблемы также повлиял на отношение к операции. Однако в результате совершенствования хирургической техники достигнута очень высокая проходимость ЭИКМА (96-100%) при низкой операционной и послеоперационной летальности (0-2%).

Некоторые исследователи показали преимущество тактики превентивного наложения ЭИКМА в ситуации ``стеноз+окклюзия ВСА'', у больных с сохраненной функцией передней соединительной артерии (ПСА), для увеличения толерантности мозга к ишемии при проведении вторым этапом операции эндартерэктомии (ЭАЭ) из бифуркации ВСА. Однако в ряде клиник ( преимущественно не владеющих техникой ЭИКМА ) не придерживаются такого мнения, сообщая о хороших результатах операций ЭАЭ из ВСА под защитой внутрипросветного временного шунта. Доказательством правомерности той или иной точки зрения является выявление зависимости неврологической симптоматики и внутричерепной гемодинамики после выполнения ЭИКМА. Существуют противоречивые мнения о зависимости между степенью функционирования анастомоза и динамикой неврологических симптомов после операции. В раннем послеоперационном периоде может отмечаться временное нарастание неврологических симптомов с последующим обратным развитием. Некоторые авторы связывают это с локальным отеком головного мозга, как ответ на операционную травму. При операции создания ЭИКМА, производимой у больных с "тандем-стенозом" ВСА или стенозом СМА после создания анастомоза развивается так называемая "эволюция стеноза", во время которой происходит смещение точки гемодинамического равновесия кровотока, и стеноз переходит в тромбоз, что сопровождается временным углублением неврологической симптоматики. В последующем эти клинические проявления регрессируют.

Любая новая идея ( независимо от области применения ) в процессе собственной эволюции и внедрения в практику проходит три основных этапа:

1. Этап всеобщего увлечения и признания идеи панацеей, в этот период метод применяется как по показаниям, так и без таковых; при этом каждый из исследователей пытается доказать собственную точку зрения, добиться приоритета в применении нового метода в иных условиях. При этом достаточно часто если и не возникает фальсификация результатов исследования, то наблюдается достаточно тенденциозный подход к освещению применения метода.

2. Этап критического отношения к результатам и практически полному переосмыслению всей предшествующей практики. Наряду с количественным ростом положительной информации, пропорционально росту неоправданного применения метода растет количество негативных результатов. Эта ситуация влечет за собой либо в лучшем случае разделение мнений о применении метода и формировании различных научных течений, в худшем - к директивному запрету его использования.

3. Этап взвешенного анализа получаемых результатов и построение концепции на фундаментальных знаниях, полученных на первых двух этапах. Развитие конфликта между представителями полярных мнений о применении метода приводит к интенсификации научных разработок, формированию тщательно взвешенной оценки ситуации с обеих сторон и достижению консенсуса с определением четко очерченной зоны разумного его применения.

Не минула чаша сия и проблему применения операции создания экстра-интракраниального микроанастомоза.

На фоне широкого применения операции создания ЭИКМА с хорошим гемодинамическим и клиническим эффектом при окклюзирующих поражениях ВСА совершенно неожиданными оказались результаты и выводы Международного кооперативного исследования (МКИ ) под руководством канадского невропатолога Barnett опубликованного в 1985. Исследование было посвящено изучению эффективности ЭИКМА, его инициатором в 1977 г. явился Американский национальный институт неврологических болезней. По результатам МКИ следовало, что ЭИКМА не имеет преимуществ перед консервативным лечением антиагрегантами для снижения частоты инсульта или смертности от него, не влияет на клинические результаты, и поэтому его применение не оправдано для реваскуляризации у больных с атеросклеротическим поражением сосудов мозга.

В соответствии с рекомендациями МКИ было прекращено финансирование этих операций страховыми компаниями, и как следствие этого количество операций ЭИКМА в большинстве клиник мира сократилось, что значительно ограничило возможность продолжения исследования гемодинамического и клинического эффекта ЭИКМА.

Именно в этот период, как говорилось выше, происходит бурное развитие новых диагностических методов, новых направлений исследования гемодинамики и функции мозга, однако сокращение этого вида операций не позволяет накопить фактический материал и опровергнуть результаты МКИ.

Выводы МКИ породили очень напряженную полемику, поскольку во многом противоречили накопленному нейрохирургами опыту и страдали целым рядом методологических погрешностей. Ряд хирургов согласились с выводами МКИ, а многие подвергли критике это исследование. Были отмечены методологические погрешности критериев отбора пациентов и показаний к операции. Так, при отборе групп больных для анализа в МКИ не учитывалось исходное состояние коллатеральной компенсации, не исследовался мозговой кровоток, церебральный перфузионный резерв и не оценивалось состояние магистральных сосудов головы и полостей сердца на предмет эмбологенности. Без такого учета нельзя было выяснить природу инсульта, определить показания и противопоказания к созданию ЭИКМА. Анализ результатов был дан до разработки объективных показаний к созданию ЭИКМА, доказав лишь, что само по себе наличие окклюзии или стеноза одной из церебральных артерий еще не является непреложным показанием для создания интракраниальной реваскуляризации головного мозга. Недоумение вызывали и источники финансирования МКИ ( крупные фармацевтические фирмы ).

Исследования, посвященные гемодинамической роли ЭИКМА в ряде клиник не прекратились, а наоборот, продолжались интесивно развиваться, причем на принципиально новом уровне изучения церебральной гемодинамики. С применением современных методов исследования таких как транскраниальная допплерография (ТКД), динамическая рентгенконтрастная томография (ДРКТ), магниторезонансная томо- и ангиография, позитронная эмиссионная томография ( ПЭТ ), радионуклидное исследование регионарного мозгового кровотока ( РМК ) изучались потоки крови при окклюзии ВСА до и после операции. В результате этих исследований были сформулированы показания к созданию ЭИКМА. В их основе лежит положение о том, что ЭИКМА, являющийся по своей сути искусственным дополнительным путем коллатерального кровообращения только, тогда имеет смысл, если в бассейне пораженной ВСА формируется низкий церебральный перфузионный резерв (ЦПР ), когда коллатеральное кровообращение в бассейне этой артерии через соединительные артерии Виллизиева круга и другие коллатерали настолько "напряжено", что возможность дополнительного усиления кровотока (например, при каких-либо неблагоприятных экстрацеребральных факторах) не реализуется. Но когда коллатеральное кровообращение хорошо развито, церебральный перфузионный резерв достаточно высок для того, чтобы ответить усилением кровотока при любой неблагоприятной ситуации - в этой ситуации создание ЭИКМА не рационально. Также рядом работ доказано наличие хорошего клинического эффекта в ближайшем и отдаленном периодах и преимущество оперативной реваскуляризации головного мозга перед консервативным лечением в однотипных группах с учетом показаний к созданию ЭИКМА.

В результате исследований и под давлением научной общественности несколько позже руководство МКИ частично признало ошибочность выводов кооперативного исследования и согласилось с необходимостью проведения операции ЭИКМА в случаях двусторонней окклюзии ВСА, окклюзии СМА и болезни Моя-Моя. Правда, эти решения были озвучены более чем скромно по сравнению с освещением результатов МКИ.

Сейчас достаточно ясно представляется, что одинаково неправильно как полностью отказываться от применения этой операции, как декларировано в Международном кооперативном исследовании, так и широкое применение ЭИКМА, основанное лишь на факте окклюзии ВСА либо ее интракраниального поражения. Только тщательный отбор по гемодинамическим и клиническим признакам является наиболее верным путем определения показаний к этой операции.

Не менее важным для определения показаний к проведению операции создания ЭИКМА является анализ истинной гемодинамической значимости анастомоза. Рядом работ показан эффект увеличения уровня мозгового кровотока в ближайшем и отдаленном послеоперационных периодах, однако практически доказан и факт неспецифического эффекта трепанации. Исследования показали, например, что после выполнения только височной трепанации у 43 больных с окклюзией ВСА регионарный мозговой кровоток повышается с 46 до 54 мл/100г/мин. С другой стороны, кровоток по донорской ветви ПВА в раннем послеоперационном периоде периоде колеблется от 5 до 120 мл/мин, составляя в среднем 50 мл/мин. В дальнейшем происходит дилятация анастомоза и увеличение кровотока по нему до 270 мл/мин (в среднем до 120 мл/100г.). В случае же применения аутовены или аутоартерии с анастомозом в крупные ветви СМА первого или второго порядка (М1-2) (high flow ЭИКМА) в ранний послеоперационный период сразу кровоток достигает 100 мл/мин. Простой перерасчет показывает, что ЭИКМА может полностью обеспечить кровообращение от 100 до 500 гр. вещества мозга, что составляет 25-125% бассейна СМА. При таких показателях кровотока по ЭИКМА невозможно не принимать во внимание гемодинамическую значимость созданного анастомоза.

Следовательно, для дооперационного прогнозирования высокой эффективности ЭИКМА необходимо определить ключевые моменты гемодинамики и развития коллатерального кровообращения в бассейне пораженной сонной артерии, определяющие в послеоперационном периоде его высокую эффективность.

Не последнюю роль в эффективности ЭИКМА играют также и некоторые технические аспекты. В литературе освещены мнения многих авторов, владеющих техникой выполнения этой операции. Одним из них является утверждение необходимости наложения анастомоза по типу ``конец в бок'' под острым углом, направленным в дистальном направлении. Это условие объясняется теоретическим рассуждением необходимости увеличения перфузионного давления именно в дистальных, конечных ветвях СМА, наиболее подверженных ишемии. Кровоток же в других корковых ветвях СМА, не подвергшихся прямой реваскуляризации, увеличивается за счет перераспределения потоков крови. Антиподом этого положения является мнение о необходимости наложения анастомоза именно в проксимальном направлении с целью системного увеличения перфузионного давления во всем бассейне СМА и, соответственно во всех корковых артериях реваскуляризируемой СМА. Относительно отрицательной стороной этой методики является необходимость высокого объемного кровотока по донорскому сосуду, в противном же случае при распределении объема крови по ЭИКМА на весь бассейн СМА подъем перфузионного давления в дистальных отделах будет крайне мал.

Не менее важным остается на повестке дня вопрос о необходимости проведения сочетанных операций на проксимальных отделах одноименной НСА, ОСА и БЦС при их поражении . Одни авторы считают проведение подобных операций, улучшающих кровоток в так называемом ``бассейне притока'' к анастомозу, обязательным, другие -не обязательным при стенотических процессах НСА и ОСА.

При анализе последних литературных данных отмечается тенденция к росту научного интереса к этой проблеме. Она заключается в том, что в ряде стран (Дания, Франция, Япония) производится ретроспективный катамнестический анализ отдаленных результатов операций создания ЭИКМА (проведенных до опубликования результатов МКИ), в которых показана положительная роль оперативного лечения, хорошая проходимость анастомозов, высокий лечебный и профилактический эффект. Цель этих исследований - не прямое опровержение результатов МКИ (что практически не выполнимо по причине невозможности набора нового клинического материала), а попытка принятия тезиса, что причиной отрицательных выводов МКИ явилось применение классического технического варианта ЭИКМА, а не его "high flow" версии. Успешная реализация этого плана может привести к повторному введению в клиническую практику операции создания ЭИКМА в его модифицированном варианте и возможности накопления клинического материала.

Однако, несмотря на многочисленные публикации и исследования, необходимость проведения оперативной реваскуляризации головного мозга методом создания ЭИКМА остается под сомнением, не определены показания к формированию анастомозов с высокой объемной скоростью кровотока, так как лишь при выраженном гемодинамическом эффекте ЭИКМА можно говорить о его клинической, лечебной и профилактической эффективности.

Именно в период, всеобщего отрицания необходимости микрохирургической реваскуляризации головного мозга по инициативе директора Института сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н.Бакулева академика В.И.Бураковского была поставлена задача разработки этой проблемы в стенах института. В ноябре 1985 г. больному Т. 36 лет с ятрогенной окклюзией левой ВСА, была выполнена первая операция формирования ЭИКМА. До операции у больного наблюдалась тотальная афазия (любопытен парадокс - первая реконструкция общей и внутренней сонной артерии была также выполнена у больного с афазией), которая частично купировалась к 5-му дню после операции и полность регрессировала в течение двух месяцев. Этот успех явился пусковым моментом в целой серии исследований и началом широкомасштабного внедрения операции в клиническую практику в отделении хирургического лечения нарушений мозгового кровообращения.

Первые результаты были обобщены в 1988 - 1989 гг. и доложены В.И.Бураковским на крупном международном форуме в Греции.

Через три года, в 1992 г., профессор Thoralf M. Sundt, один из ведущих нейрохирургов США, работающий в клинике Mayo, главный редактор журнала " Stroke ", ознакомившись с результатами наших исследований написал в письме: " ... ваша позиция правильная ... вы увидите повторное рождение этой операции."

В настоящий момент можно констатировать, что НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН является первым специализированным научно-исследовательским учреждением, в котором комплексно разрабатывались проблемы сосудистой патологии и ангионеврологии, стали выполняться операции формирования ЭИКМА.

Нельзя не отметить, что проблема разрабатывалась в стенах института, при непосредственной поддержке сотрудниками НИИ нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко.

В отделении хирургического лечения нарушений мозгового кровообращения НЦССХ им. А.Н.Бакулева по мере разработки проблемы были пройдены различные, характерные и для всего мирового опыта, этапы.

В начале показаниями для проведения операции ЭИКМА служил сам факт наличия окклюзии внутренней сонной артерии. Однако в дальнейшей работе по мере накопления клинического материала и хирургического опыта показания изменялись. Большую роль в этом сыграла хорошая материально-техническая база.

В результате на сегодняшний день мы пришли в выводу, что для достижения максимальной эффективности применения операции ЭИКМА необходим тщательный отбор больных в соответствии с жесткими показаниями.

Некоторые аспекты патофизиологии сосудистой и мозговой гемодинамики

При обследовании больного и определении значимости того или иного поражения сосудистого русла встречаются различные виды поражения артерий и их сочетания друг с другом. Целью изложенного ниже материала не является количественная оценка гемодинамической значимости того или иного вида поражения. Хотелось показать то огромное влияние на энергетику кровообращения, а следовательно, и на гемодинамику, незначительных поражений артерий, оцениваемых обычно как " гемодинамически незначимые ". Возможно, что при определенной патологии в покое данное поражение не несет за собой выраженных изменений кровообращения. Но оно может проявиться при нагрузке, изменении вязкости крови, гематокрита и т.д.

Авторы считают правомерным следующий тезис:

Любое поражение артерий всегда гемодинамически значимо, и степень значимости можно оценить только на основании проведения исследований в покое и при функциональной нагрузке.

В подтверждение этого ниже рассмотрены некоторые варианты окклюзирующих поражений сосудов с точки зрения гидродинамики.

- Изменение диаметра без изменения направления артерии.

При наличии шероховатостей на стенках артерий ( например за счет изъязвления поверхности атеросклеротической бляшки ) локальное гидродинамическое сопротивление повышается и его прирост зависит как от числа Рейнольдса, так и от относительной шероховатости k/r ( где k - средняя высота бугорка шероховатости, r - радиус сосуда ). При больших числах Re гидродинамическое сопротивление в большей части зависит от относительной шероховатости (рис.10).

Внезапное сужение просвета артерии или ее расширение также оказывают влияние на увеличение локального ( а следовательно и суммарного ) гидродинамического сопротивления.

При внезапном расширении канала локальный коэффициент гидродинамического сопротивления называется "коэффициентом удара" и определяется по формуле

Rloc = (1 - 1 / n) ^ 2

где n - отношение площади выходного к входному сечению.

При внезапном сужении просвета артерии локальное гидродинамическое сопротивление также зависит от отношения площадей выходного и входного сечения. Эта зависимость оценена эмпирически и значения R(loc) приведены в табл.2.

Рассмотренные выше локальные коэффициенты сопротивления имеют преимущественное значение при ламинарном типе течения крови

(Re < 200). При увеличении числа Re к существующему локальному сопротивлению крови присоединяется дополнительное сопротивление, обусловленное и пропорциональное степени турбулентности.

Относительно резкое локальное умеренное сужение просвета артерии за счет действия разнонаправленных сил вызывает развитие сложных разнонаправленных потоков крови. Характерным в этом случае является эффект "отрыва потока", когда ядро потока продолжает двигаться со значительной скоростью, а у стенок поток затормаживается и наблюдается возвратное течение крови (рис.11). Степень отрыва или размер зоны отрыва, как и интенсивность возвратного течения, растут пропорционально объемной скорости кровотока.

При резком локальном критическом сужении просвета артерии при подходе к сужению линии тока крови изгибаются, а скорость увеличивается. Скорость тока крови в зоне между стенкой и перед сужением просвета артерии крайне мала и по сути является зоной застоя.

При истечении через место сужения струя крови продолжает еще некоторое время сжиматься, пока не достигнет так называемой "точки сжатого сечения", где эффективная площадь поперечного сечения минимальна ( и что важно значительно меньше анатомической площади поперечного сечения стеноза) (рис.12 ). Непосредственно за стенозом возникает "зона отрыва", при этом создается значительный градиент давления, препятствующий току крови. При выходе из "точки сжатого сечения" поток крови ведет себя как струя, и скорость ее расширения мала; в результате зона отрыва носит довольно продолженный характер.

Однако существует еще ряд механизмов, значительно увеличивающих гидродинамическое сопротивление. При низкой объемной скорости кровотока струя крови через "точку сжатого сечения" имеет ламинарный характер и потери энергии возникают в основном в зоне отрыва, а при увеличении расхода ( и при увеличении числа Рейнольдса - Re > 400 ) сама струя становится возмущенной и турбулентной, и это вносит значительный вклад в потери энергии и, следовательно, объемной скорости кровотока.

Не следует забывать, что кровоток в артериях не является постоянным, но имеет волнообразный пульсирующий характер ( в соответствии с ритмом сердечных сокращений ) и подчиняется не только законам статики, но и волновой механики. При этом "точка сжатого сечения" становится по сути точкой отражения падающей волны, и противоположно направленная отраженная волна вызывает дополнительные потери энергии кровотока.

Волнообразное течение крови также предопределяет такой эффект: в случае ламинарного течения крови через "точку сжатого сечения" в диастолу, скорость кровотока в систолу резко возрастает, увеличивается число Рейнольдса, и ток крови становится турбулентным, полностью или частично демпфируя систолическую составляющую.

Изменение направления без изменения диаметра артерии.

При резком повороте потока крови в сосуде постоянного диаметра локальный коэффициент гидродинамического сопротивления (Rloc ) можно определить по формуле

Rloc = sin^2 - f / 90

где f - угол поворота сосуда для 15 < f < 80

При плавном повороте потока крови в сосуде постоянного диаметра (D) с радиусом поворота r на угол f локальный коэффициент гидродинамического сопротивления определяется по формуле

Rloc = [0,131 + 0,163(D/r)^3,5] f/90

Рассмотренные выше локальные коэффициенты сопротивления имеют преимущественное значение при ламинарном типе течения крови (Re < 200). При увеличении числа Re к существующему локальному сопротивлению крови присоединяется дополнительное сопротивление, обусловленное и пропорциональное степени турбулентности.

В самом изгибе локальное давление крови на срезе артерии минимально на внутренней стенке изгиба, прогрессивно увеличивается и достигает максимума на наружной стенке изгиба артерии. Обратно пропорционально локальному давлению изменяется и локальная скорость потоков крови ( минимальная у наружного и максимальная у внутреннего радиуса ). При этом за счет градиента давления ( у наружного и у внутреннего радиуса ) возникают стабильные вторичные потоки поперечной циркуляции крови, имеющие турбулентный характер.

Значительное увеличение скорости крови в пограничном слое внутреннего радиуса извитой артерии вызывает значительные потери энергии из-за наличия вязкости. Суммарные потери энергии при извитости артерии значительны и, соответственно, увеличиваются при эшелонированных извитостях ( так называемые S или Z-образные извитости ). Еще большие потери энергии происходят если расстояние между коленами извитости меньше так называемого "входного участка" - зоны стабилизации турбулентного потока. Величина его достаточно вариабельна и колеблется от 3 до 15 диаметров непораженного сосуда.

Полная закупорка артерии ( окклюзия )

При окклюзии артерии гидродинамическое сопротивление бесконечно велико и кровотока по артерии нет. Однако кровоснабжение ткани дистальнее окклюзии не исчезает даже при анатомически обусловленном отсутствии локальных коллатералей. Это происходит за счет:

А. развития анатомически обусловленных коллатералей;

Б. развития тканевых анастомозов на уровне артериол.

При остром или хроническом систематическом снижении кровотока по одной из магистральных артерий головного мозга недостаточность кровообращения компенсируется комплексом мер, среди которых первостепенное значение имеет формирование коллатерального кровообращения. При поражении ОСА коллатеральный кровоток экстракраниального уровня формируется из контралатеральной ОСА ( через систему верхних щитовидных артерий, через бассейны НСА - aa.facialis, aa.lingualis, aa.maxilaris и т.д. ), из вертебробазилярного бассейна ( через систему верхних / нижних щитовидных артерий, щито-шейный ствол - восходящая артерия шеи / бассейн НСА ). При поражении подключичной артерии (ПкА) развиваются перетоки из контралатеральной ПА и ПкА через a.basilaris, нижние щитовидные артерии, межреберные и мышечные артерии.

Исследования показали, что в основе ауторегуляции кровотока лежат изменения диаметра мелких пиальных сосудов - при снижении перфузионного давления ( ПД ) происходит их расширение, при его повышении - сужение. Этот вид регуляции мозгового кровотока обеспечивается миогенными механизмами. В момент резкого падения объемного кровотока ( вследствие тромбоза ВСА или иной катастрофы ) перфузионное давление в бассейне одноименной средней и передней мозговых артерий снижается. Темп развития тромбоза и скорость включения коллатеральных путей компенсации кровообращения влияют на уровень мозгового кровотока в бассейне окклюзированной ВСА. При его снижении до критического уровня (9-15 мл./100г./мин.) возникают морфологические изменения мозговой ткани с формированием зоны инфаркта, а при сохранении его на уровне 18-20 мл/100 г/мин. возникают грубые функциональные изменения - так называемый "функциональный паралич", без формирования зоны инфаркта. Корреляция мозгового кровотока и нарушений функции мозгового вещества представлено на рис.7.

Состояние мозговой ткани при перфузии ниже порога "функционального паралича", но выше порога морфологических нарушений, получило в литературе название "зоны ишемической полутени" или "пенумбры" – это зона обратимых изменений ткани мозга. При длительно существующих окклюзиях ВСА, в результате снижения ПД происходит стабилизация сосудистой емкости, и возможность ауторегуляции ограничена. Дальнейшее снижение ПД не приводит к адекватной компенсации объема кровотока, в результате чего падает кислородное напряжение, происходит снижение фракции извлечения кислорода и истощение других метаболических факторов компенсации. Эта ситуация обозначается как "синдром нищей перфузии". При " нищей перфузии " даже незначительное снижение ПД, вызванное различными экстра- и интракраниальными причинами, может привести к уменьшению кровотока в мозговой ткани c развитием инфаркта. Области "нищей перфузии" как бы отражают своеобразную "ишемическую готовность" ткани мозга к развитию очагов некроза в случаях относительно небольшого снижения ПД при гемодинамически значимых поражениях ветвей дуги аорты.

Нарушение перфузии и энергетического обмена мозга приводит к нарушению электролитного обмена той или иной степени выраженности. При этом происходит нарушение баланса концентрации К+ и его выхода в интерстициальное пространство. При этом наблюдается увеличение концентрации Na+ и Ca2+ внутри нейронов. Этот процесс сопровождается разрушением клеточных мембран, что на макроуровне проявляется инфарктом мозга и его отеком.

Следует сказать, что приведенный выше материал не предлагает читателям математически точно и скрупулезно оценивать гемодинамическую значимость каждого вида поражения артерий и определять некий суммарный коэффициент сопротивления. Это возможно лишь теоретически. Вышесказанным мы хотели доказать, что на практике необходимо ( и достаточно ) оценить результирующую роль всех поражений артерий исследуемого бассейна. Естественной и простой оценкой этой роли является кровоток в дистальных отделах артериального бассейна и потенциальная возможность увеличения кровотока при увеличении потребности то есть резерв мозгового кровообращения.