|
|
|||
|
|
|||
|
[login]
|
| / Библиотека / Инсульт | ||
 |
|
ЭИКМА Основным этиологическим фактором, обуславливающим окклюзирующее поражение внутренней сонной артерии и хроническую мозговую недостаточность был атеросклероз (412 больных – 93.6%), 17 (3.9%) больных оперированы по поводу высокой извитости ВСА или возникшей на ее базе окклюзии ВСА, 8 больных (1.8%) имели травматическое поражение ВСА, 2 больных (0.5%) и 1 больной (0.2%) с эмболической окклюзией ВСА.. У 440 больных была проведена микрохирургическая реваскуляризация каротидного бассейна и создан ЭИКМА в ходе 448 операций, и 17 операций (3.6%) в связи с различными техническими сложностями закончились миопексией. У этих больных проведено 153 сочетанных операций (одномоментных и этапных) реконструкции пораженных проксимальных сегментов сонных артерий с целью улучшения кровообращения в донорском для ЭИКМА бассейне, а также 57 этапных макрохирургических операций на противоположной сонной артерии. Результаты оперативной активности представлены в таблице 8. Табл.8. Виды операций микрохирургической реваскуляризации каротидного бассейна. Вид операций Изолированный ЭИКМА Пластика НСА + ЭИКМА (вкл.резекцию ВСА) Каротидная ЭАЭ + ЭИКМА Экстраторакальная реконструкция ОСА + ЭИКМА ЭИКМА с применением аутовенозного трансплантата Интраторакальная реконстр. БЦС или ОСА + ЭИКМА Редрессация ВСА + ЭИКМА ИТОГО: Как видно из представленной таблицы наиболее часто применялся изолированный ЭИКМА (67.1%). Однако подобное распределение видов операций было не характерно для различных временных этапов освоения этой операции (рис.51.). Представленное распределение видов микрохирургической реваскуляризации объясняется в первую очередь различной тактикой хирургического лечения. В первый период (1986-1988) преобладал крайне агрессивный подход, основным показанием к операции было наличие интракраниальной окклюзирующей патологии сонных артерий. В операции отказывалось лишь больным с выраженной сопутствующей соматической патологией, а наличие практически любого сочетанного поражения экстракраниальных отделов сонных артерий на стороне интракраниального поражения являлось показанием для проведения сочетанных (одномоментных или этапных) экстракраниальных реконструкций (принцип максимальной реваскуляризации). После накопления определенного опыта тактика хирургического лечения этих больных во второй период (1989-1993) изменилась. Основным показанием к операции было также наличие симптомной интракраниальной окклюзирующей патологии сонных артерий, а противопоказанием к операции было наличие выраженного неврологического дефицита, длительные сроки от развития первых клинических симптомов, отсутствие регресса неврологической симптоматики после развития нарушения мозгового кровообращения. выраженная сопутствующая соматическая патология. Показания к проведению сочетанных экстракраниальных реконструкций сонных артерий значительно сократились. При наличии сочетанного поражения экстракраниальных отделов сонных артерий на стороне интракраниального поражения производилось измерение АД в донорской ПВА и реципиентной корковой артерии ( методом пересчета АД в центральной артерии сетчатки). Наличие низкого градиента давления между этими сосудами являлось показанием для проведения сочетанных экстракраниальных реконструкций (дифференцированный подход к сочетанной реваскуляризации). В третьем периоде (с 1994г.) мы полностью отказались от применения аутовенозных шунтов, как длинных (подключично-корковых), так и коротких (наружно-сонно-корковых) в связи с высоким уровнем их тромбозов в ближайшем и отдаленном послеоперационных периодах. Значительное снижение доли сочетанной реконструкции ОСА объясняется нашей повышенной настороженностью к выраженности сопутствующей патологии (в основном ИБС), что послужило отказом в оперативном лечении 6-ти больным. Снижение доли сочетанной пластики НСА объясняется в основном отказом от проведения сочетанной операции ревизии и резекции внутренней сонной артерии, так как наличие или отсутствие культи ВСА существенно не влияло на результат операции. С другой стороны резекция ВСА вызывала сосудистый спазм в системе ипсилатеральной НСА, что отрицательно сказывалось на ходе дальнейшего создания ЭИКМА. Неизменной на протяжении всех трех периодов осталась наша тактика в отношении тандем-стенозов ВСА (стеноз бифуркации сонной артерии в сочетании со стенозом ВСА в сифоне или стенозом СМА), при которых оправдано проведение ЭАЭ из ВСА и создание ЭИКМА. Это показано практически неизменной долей этого вида операций в общей структуре. В результате научной разработки проблемы и изменения показаний доля операций создания изолированных ЭИКМА увеличилась в третьем периоде до 80.6%. Распределение видов реконструкций экстра- и интракраниальных отделов сонных артерий в группах представлено в таблице 9. Основополагающей операцией у всех 440 больных было создание экстра-интракраниального микроанастомоза на стороне поражения внутренней сонной артерии. В подавляющем числе случаев (441 операция - 94.8%) ЭИКМА создавался между ветвями поверхностной височной артерии (теменной или лобной) и корковыми артериями поверхности коры головного мозга. У 17 (3.6%) больных создание ЭИКМА в окончилось операцией миопексии, при которой в связи с анатомическим отсутствием в пределах операционной раны (или интраоперационным повреждением) адекватных донорского и реципиентного сосудов операция заканчивается фиксацией жевательной мышцы к поверхности мозга. При этом предполагается образование неососудистой сети и непрямая реваскуляризация коры головного мозга. Частота миопексии в каждой из подгрупп, а также в анализируемых трех временных интервалах была практически одинакова. Это позволяет говорить об определенном постоянном, не зависящем от субъективных причин, проценте хирургических "относительных неудач", связанных с теми или иными анатомическими особенностями строения, ветвления и размеров корковых артерий и ветвей поверхностной височной артерии. У 153 больных поражение экстракраниальных сегментов гомолатеральной сонной артерии было гемодинамически значимым, что потребовало сочетанной реконструкции проксимальных сегментов СА для обеспечения адекватного функционирования ЭИКМА. Табл.9 Виды операций у 440 больных. Ведущий тип операции Изолированный ЭИКМА - - Пластика экстракраниальных отделов СА + ЭИКМА (возможно ЭАЭ из
контрлатеральной ВСА 2-м этапом) Изолированный ЭИКМА + (возможно) этапно ЭАЭ из контрлатеральной
ВСА
Двусторонний ЭИКМА (возможно с пластикой экстракраниальных отделов
СА) - Изолированный ЭИКМА или ЭАЭ из ВСА + ЭИКМА - Изолированный ЭИКМА - - Стеноз СМА - - Всего 448 У 57 больных со стенотическим поражением экстракраниальных отделов контралатеральной СА создание ЭИКМА и последующее увеличение толерантности мозга к ишемии позволило провести каротидную ЭАЭ без риска развития неврологических осложнений. Создание ЭИКМА между теменной ветвью поверхностной височной артерии и корковым сосудом головного мозга проводилось по стандартной методике, описанной Yasargil в 1967г. с применением костно-резекционной трепанации височной кости (рис.52). Больные к операции готовились по общепринятым правилам. Голову полностью брили накануне операции. Операция проводилась под эндотрахеальным наркозом без каких-либо отклонений от принципов проведения общего обезболивания у больных с патологией сосудов головного мозга. Артериальное давление поддерживалось на исходном уровне. Операция проводилась под микроскопом "Opton" с применением микрохирургического инструментария и биполярного микрокоагулятора фирмы "Aesculap", а также применялась тонкая инъекционная игла с тупым концом для промывания просвета сшиваемых сосудов. В качестве шовного материала использовали атравматические иглы фирмы "CROWNJUN" /Япония/, "Eticon" 8/0, 9/0, 10/0. (рис. 53) Операция наложения ЭИКМА между ветвями НСА и корковой ветвью СМА включала в себя следующие последовательные этапы: формирование кожно-апоневротического лоскута; Разрез кожи апоневроза производили в теменно-височной области так, чтобы
планируемый донорский сосуд - лобная или теменная ветвь поверхностной височной
артерии (ПВА) - оказывалась по возможности приближенной к середине основания
образованного кожно-апоневротического лоскута и составляла длину, в среднем, 5-6
см в лоскуте (рис.54). Границей кожного разреза спереди служила лобная ветвь
поверхностной височной артерии, которая, в случае неадекватности или ранения
теменной ветви ПВА, становилась донорской артерией для ЭИКМА. б/ также производили костно-пластическую трепанацию из 5-ти фрезевых отверстий в той же проекции. Фрезевые отверстия накладывались так, чтобы одно из них располагалось ближе к основанию выделенного донорского сосуда для использования его в качестве костного канала для последнего. Вскрытие твердой мозговой оболочки производили крестообразно. После этого проводили поиск коркового сосуда под контролем через операционный микроскоп с 16-20 кратным увеличением. После того, как корковая артерия необходимого диаметра и локализации была обнаружена, проводили тщательный гемостаз и выделение донорской артерии. Паутинная оболочка при этом не вскрывалась, так как преждевременное ее нарушение приводило к чрезмерному истечению ликвора и "западению" мозга в операционной ране. (видео 1) Донорский сосуд выделяли под контролем через операционный микроскоп под
увеличением 10-16 крат. Отходящие от артерии коагулировали биполярной
коагуляцией. Следует отметить, что, как правило, донорский сосуд хорошо виден
невооруженным глазом, благодаря чему его выделение осуществлялось достаточно
легко и быстро. (видео 2) Из 448 анастомозов подавляющее большинство (431 случае - 96.2%) было наложено узловыми швами нитью 8-10/0. При этом достигалась достаточная герметичность анастомоза, незначительные кровотечения останавливались прижатием гемостатической губки. С целью профилактики кровотечения в раннем послеоперационном периоде зона анастомоза укутывалась так же гемостатической губкой, которая в дальнейшем удалялась. В ходе 34 операций ЭИКМА микрохирургическая техника наложения собственно анастомоза была несколько видоизменена. После выделения донорской артерии из кожно-апоневротического лоскута дистальный ее отдел не скелетизировался. При наложении адаптационно-гемостатических узловых швов окружающие донорскую артерию ткани "забирались" в шов и тем самым улучшали герметичность анастомоза. В 6 случаях анастомоз был наложен с применением непрерывного обвивного шва. При этом достигался необходимая герметичность анастомоза, однако время, затраченное на собственно создание анастомоза было больше в среднем на 6 мин 20 сек. по сравнению с классическим вариантом анастомозирования. У 11 больных анастомоз был наложен с применением клеевых составов. После выкраивания бокового окна в корковой артерии и обработки дистального отдела донорской артерии проводилось наложение четырех угловых направляющих швов. После обезжиривания краев анастомозируемых сосудов наносился специальный медицинский фибриновый клей, приготовленный ex temporo из плазмы больного. Созданный анастомоз отличался высокой герметичностью и прочностью анастомоза. Некоторым неудобством явилось быстрое включение в клеевой конгломерат близко расположенных к зоне анастомоза корковых сосудистых клипс. Их снятие после формирования анастомоза вызывало некоторое затруднение. По сравнению с классическим методом наложения анастомоза временные затраты были более значительны. Если учесть, что при среднем диаметре корковой артерии и теменной ветви ПВА около 1.5-1.8 мм в классическом варианте требуется наложение суммарно 8-10 узловых швов, то применение клея с наложением первично 4-х наиболее трудоемких швов не оправдано. Иная ситуация скрадывается в случае использования крупных сосудов или аутовены и предварительно препарированного глубинного сегмента М2 СМА. В этой ситуации при создании длинного анастомоза ( более 16 узловых швов) предпочтение отдается применению клеевых веществ или адаптационно-гемостатическим швам с присущей им высокой прочностью и герметичностью. Другим, достаточно важным аспектом хирургической техники создания ЭИКМА было направление накладываемого анастомоза. Большинство нейрохирургов считают, что анастомоз следует накладывать в дистальном направлении под углом приблизительно 45-60 град. Объясняется это тем, что при окклюзирующих поражения сосудов головного мозга необходимо увеличение объемного кровотока именно в дистальных отделах СМА, как наиболее подверженных недостаточности кровоснабжения. Этому варианту также способствует совпадение векторов направления тока крови в донорском и реципиентном сосудах (рис. 55). Это теоретическое обоснование правомерно лишь при гарантированном использовании корковой ветви, кровоснабжающей зону максимальной ишемии головного мозга. Однако и в этом случае высокий магистральный поток крови в дистальном направлении вызывает динамическое падение давления в зоне анастомоза и эффект присасывания крови из проксимальных отделов СМА (эффект водяного вакуумного насоса). Этому также способствует низкое дистальное и высокое проксимальное периферическое сопротивление. При этом происходит относительное обкрадывание других зон кровоснабжения бассейна СМА (рис 56.) Несколько иная картина возникает при формировании анастомоза в проксимальном направлении При этом варианте противонаправленный кровоток по донорскому сосуду вызывает подъем давления в проксимальном направлении, увеличивая перфузию во всей системе СМА, а благодаря низкому в дистальном направлении переферическому сопротивлению достаточная для адекватной перфузии доля крови направляется к конечным ветвям СМА. Положительным моментом при этом гемодинамическом варианте, также является формирование ауторегуляторного механизма распределения крови между дистальными и проксимальными отделами СМА пропорционально периферическому сопротивлению и моментам движения масс крови в обеих направлениях. Результатом этой гемодинамической схемы является формирование т.н. зоны (точки) гемодинамического равновесия, в которой потенциальная (давление) и кинетическая (момент движения массы крови) энергия естественных коллатеральных путей кровообращения полностью компенсируется суммарной энергией ретроградного (в проксимальном направлении) тока крови из ЭИКМА. Следует отметить, что точка гемодинамического равновесия достаточно стабильно определяется при втором типе ЭИКМА методом ТКД индивидуальной на различной глубине локации. Проксимальное направление анастомоза предопределяет решение еще одной технической проблемы. Несовпадение векторов направления кровотока по поверхностной височной и корковой артерии обуславливает возможность перегиба донорской артерии и соответственно тромбоза анастомоза. С целью профилактики этого осложнения донорская артерий выделяется заведомо большей длины (приблизительно на 20 мм. После завершения формирования анастомоза и ушивания твердой мозговой оболочки в трепанационное отверстие укладывается гемостатическая губка, имеющая спиральный разрез от ее края к точке проекции созданного анастомоза. В этот спиральный разрез укладывается донорская артерия, тем самым обеспечивается ее гладкий равномерный радиус поворота и в дальнейшем фиксация к окружающим тканям (рис.57) Вышеописанные оперативные технические приемы были внедрены в повседневную хирургическую тактику начиная с 1994г. и применялись в комплексе с патофизиологически обоснованными показаниями к хирургическому лечению. Поэтому изолированно оценить эффект применения вышеописанных методик по сравнению с другими временными группами невозможно. Следует лишь отметить, что тромбозов анастомоза и нагноения операционной раны в третьей временной группе не было, а гемодинамический эффект ЭИКМА в среднем в группах был высок. (наблюдение 1) В случаях сочетанной патологии в подгруппе 86 больных с ипсилатеральным поражением ВСА и ОСА в сочетании со стенозом устья НСА на гомолатеральной стороне хирургическая реконструкция ВСА, НСА или ОСА и создание ЭИКМА производилось в пределах одной операции. Достаточно серьезной преградой для применения одномоментных операций нам представлялась необходимость введения гепарина на этапе экстракраниальной реконструкции сонных артерий. Однако по мере накопления опыта мы убедились в отсутствии отрицательного влияния гепаринизации. Более тщательный гемостаз полностью компенсировал повышенную кровоточивость тканей. Во всех случаях одномоментных сочетанных операций инактивация гепарина протамин-сульфатом не производилась. В раннем послеоперационном периоде мы не получили ни одного осложнения, связанного с кровотечением из зоны микроанастомоза или окружающих тканей. В настоящее время можно считать однозначно принятой тактикой хирургического лечения окклюзии ВСА со стенозом бифуркации ОСА или устья НСА с проведением эндартэрэктомии и обязательной пластикой бифуркации ОСА или устья НСА аутовенозным или аллопластической заплатой. Так, по данным Сакович В.П. и Спектор С.М., у всех больных с окклюзией ВСА и стенозом НСА, которым проводилась реконструкция НСА с расширяющей аутовенозной заплатой, ни в одном случае, спустя 2 года после операции, не было отмечено рестеноза наружной сонной артерии. Кроме использования расширяющей аутовенозной заплаты, в первый период мы считали необходимой хирургической манипуляцией в данной группе больных ревизию и резекцию культи окклюзированной ВСА, наличие которой, по мнению большого числа хирургов, создает условия для эмболизации бассейна НСА, что при последующем создании ЭИКМА может привести к тромбозу последнего. Сопоставление предоперационных данных АД в ПВА с измерением давления во время операции создания ЭИКМА, во всех случаях показало увеличение АД после реконструктивных операций на бифуркации ОСА и устья НСА. Эти данные подтверждают мнение многих хирургов о целесообразности первичной пластики устья НСА при окклюзии ВСА с целью улучшения коллатерального кровотока. Учитывая полученные нами данные об увеличении кровотока в ПВА с использованием прямых методов измерения давления, было решено проводить пластику НСА и создание ЭИКМА в пределах одной операции - одномоментно. На наш взгляд, при отсроченном создании ЭИКМА функционирование последнего может вступать в конкурирующие взаимоотношения с естественными путями коллатерального кровообращения. В случаях же одномоментного создания ЭИКМА после пластики НСА, работающий анастомоз берет на себя основную роль по реваскуляризации бассейна НСА, снижает переферическое сопротивление в системе реконструированной НСА, тем самым оправдывая хирургическую операцию создания ЭИКМА у данной группы больных. Показанием для проведения сочетанной операции пластики НСА + ЭИКМА было наличие стенотического поражения НСА и снижение АД в ПВА ниже 80% от величины системного АД. Исходя их этого, у больных с окклюзией ВСА и стенозом НСА в устье производилась ЭАЭ с пластикой устья НСА и резекцией культи ВСА с последующим созданием ЭИКМА, а у больных без признаков поражения гомолатеральной НСА - сочетанная с ЭИКМА резекция ВСА. На рис. 58 представлена ангиограмма больного с окклюзией ВСА и стенозом устья НСА, и схема операции. У 4 больных с окклюзией ВСА и стенозом НСА исследование градиента АД выявило очень низкое давление в ПВА, несмотря на проведенную ЭАЭ из области бифуркации ОСА и устья НСА, в связи с чем был создан общесонно-корковый анастомз с использованием аутовены. Похожая ситуация отмечалась и у 3 больных, у которых окклюзия ВСА сочеталась со стенозом НСА на протяжении, что исключало положительный эффект улучшения кровообращения в НСА после пластики устья последней. У 3 больных на фоне окклюзирующего процесса в ОСА и окклюзии ВСА отмечался стеноз НСА. При этом предоперационные исследования градиента АД выявили низкое давление в бассейне НСА. В связи с этим после реконструктивной операции на сосудах шеи реваскуляризация бассейна НСА была произведена с использованием аутовенозного трансплантата, проксимальный отдел которого в одном случае имплантировался в дистальный отдел ОСА после ЭАЭ из последней, в другом случае предварительно произведена резекция ОСА с имплантацией ее в подключичную артерию, т.к. стеноз ОСА был в устье, с последующим созданием наружносонно-коркового анастомоза с аутовеной. У третьего больного с окклюзией ОСА и ВСА и стенозом НСА на протяжении реконструктивные операции теряли смысл, так как восстановление кровотока в НСА не представлялось возможным из-за его выраженного стеноза на всем протяжении. В этом случае больному было произведено создание подключично-коркового аутовенозного анастомоза. У 2-х больных в процессе выделения донорской теменной ветви ПВА произошло ранение теменной и лобной ветви ПВА. В связи с этим был произведен забор аутовены из отсепарованного кожно-апоневротического лоскута, ее реверсия и анастомозирование с культей ПВА и выделенным корковым сосудом. табл.10 Виды операций с использованием аутовенозного трансплантата Диагноз Дооперационно определенное поражение НСА на протяжении Неудачная пластика НСА с низким АД в теменной ветви НСА Интраоперационное повреждение теменной и лобной ветви ПВА Дистальное поражение ОСА, стеноз НСА на протяжении Проксимальный стеноз ОСА, окклюзия ВСА, стеноз НСА на
протяжении Окклюзия ОСА, ВСА, НСА Всего 12 Всего анастомоз с использованием аутовены был использован в 12 случаях (табл.10). На рис. 59 представлен результат операции общесонно-коркового анастомоза с аутовенозным трансплантатом. Анализ результатов операций ЭИКМА с использованием аутовенозного трансплантата требует отдельного рассмотрения, причиной этому служит то, что из 12 больных с аутовенозным анастомозом в ближайшем послеоперационном периоде у 6-ти произошел тромбоз последнего, в то время как у всех остальных больных, которым был создан ЭИКМА с использованием традиционной методики, тромбоза анастомоза в ближайшем послеоперационном не было отмечено ни в одном случае. На большой процент тромбирования аутовенозных шунтов указывают практически все авторы, использующие эту методику в своих операциях. Большинство из них предпочитают использование коротких аутовенозных шунтов. Европейское кооперативное исследование отдаленных результатов ЭИКМА также подтвердило преимущество коротких аутовенозных шунтов, перед длинными , но в целом отметило крайне малый срок их функционирования - не более 1.7 года (в среднем 0.9 года). Известно, что техника забора и подготовки аутовенозных шунтов является решающим фактором для кратковременной или долговременной проходимости последних. В этом плане играют большую роль соотношение диаметра сосуда-донора и сосуда-реципиента, реакция тканей на травму в момент забора, которые могут приводить к выпадению фибрина и тромбоцитов на стенке шунта. Большую роль играют даже минимальные перегибы как по оси, так и поперечные, что трудно избежать при использовании аутовены с целью создания ЭИКМА, поскольку последняя проводится в достаточно длинном мышечном ложе и под кожным ложе с последующим подведением к интракраниальной части сосудов СМА. В ряде работ отмечается, что венозные шунты подвергаются структурным изменениям в ответ на артериальную гемодинамику, в них часто отмечаются изменения клапанов по типу фиброза. Кроме этого, ранний тромбоз аутовенозного шунта может вызвать медленный кровоток через него и высокая свертываемость крови пациентов. Более сложные в техническом плане сочетанные экстракраниальные хирургические операции, были у 19 больных с окклюзией ВСА, сочетающейся с поражением ОСА. Во всех случаях оба этапа хирургической операции производились одномоментно, исходя из следующих соображений: Для адекватного функционирования ЭИКМА необходим достаточный для этого
градиент артериального давления между донорским и реципиентным сосудом более 25
мм Hg. Наличие критических стенозов в экстракраниальных отделах сонных артерий
предопределяет прогрессирование стеноза и резко повышает опасность его тромбоза,
что может привести к развитию интра-экстракраниального стила через созданный
ЭИКМА с обкрадыванием кровообращения мозга. Табл.11.Виды одномоментных сочетанных экстракраниальных реконструкций Вид поражения Окклюзия ОСА, ВСА Стеноз средней и дистальной трети ОСА, окклюзия ВСА Окклюзия левой ОСА, ПкА, ВСА Окклюзия БЦС, ВСА *)Проксимальный стеноз ОСА, окклюзия ВСА, стеноз НСА на
протяжении Дистальный стеноз ОСА, окклюзия ВСА, НСА Всего 20 *) случай упомянут в части "ЭИКМА с применением аутовенозных эксплантатов" У 11 больных с окклюзией ОСА на всем ее протяжении и окклюзией одноименной ВСА, была произведена резекция ОСА, пластика ее с использованием синтетического протеза и созданием подключично-наружно-сонного анастомоза. Вторым этапом после восстановления кровотока в бассейне НСА произведено создание ЭИКМА. У пяти больных с окклюзией ВСА и выраженным стенозом ОСА в области бифуркации и на протяжении за исключением устья, было произведено протезирование ОСА на протяжении с последующим созданием ЭИКМА в пределах одной операции. В двух случаях окклюзия ОСА и ВСА сочеталась с окклюзией подключичной артерии. В этой ситуации единственной реконструктивной хирургической операцией, способной восстановить и улучшить кровоток в бассейне НСА, являлось аорто-наружносонное протезирование ОСА. В одном случае у больного был определен стеноз дистальной трети ОСА и окклюзия ствола средней группы ветвей НСА. Больному была произведена пластика дистального отдела ОСА и протезирование поверхностной височной артерии аутовеной. (наблюдение 2) Больные с окклюзией ВСА или ОСА с одной стороны и оперированным стенозом противоположной ВСА в экстракраниальном отделе сонных артерий составили 57 человек. Из них 51 пациент имели гемодинамически значимый стеноз бифуркации СА, а 6 - гемодинамически значимую патологическую извитость контралатеральной ВСА. В определении хирургической тактики у данной группы больных в своей практической работе исходили из соображений увеличения толерантности головного мозга к ишемии путем превентивного создания ЭИКМА на стороне окклюзии ВСА при наличии функционально значимого перетока по передней соединительной артерии. Для определения толерантности мозга к ишемии при пережатии сонной артерии использовался метод КСА ЭЭГ с функциональной компрессионной пробой Матасса. У всех 57 больных данной группы клиническая симптоматика была односторонней и во всех случаях совпадала со стороной окклюзированной ВСА. У 17 больных окклюзия ВСА сочеталась со стенозом устья НСА, при этом у 3 - на протяжении. У 2 больных окклюзия ВСА отмечалась одновременно с окклюзией ОСА, а у 5 больных - со стенозом ОСА. Хирургическая тактика в отношении сочетанного ипсилатерального поражения у этой категории больных была разобрана выше. В 33 случаях окклюзия ВСА была изолированой. Характер поражений, вид и количество операций у этой категории больных представлены в таблице 12. Всем 57 больным, которым был создан ЭИКМА I этапом, ЭАЭ из стенозированной противоположной ВСА II этапом была произведена в сроки 0.5-3 года после первой операции. Надо отметить, что во всех этих случаях стеноз противоположной ВСА был более 70% (гемодинамически значимый), что определило проведение ЭАЭ вторым этапом. Проведение ЭАЭ из стенозированной ВСА после создания ЭИКМА на стороне окклюзии целесообразно в отсроченный период. Это связано с постепенной разработкой и увеличением гемодинамической значимости созданного анастомоза и появлением переносимости пережатия стенозированной ВСА, что позволяет с заметно меньшим риском производить ЭАЭ. Табл. 12. Виды операций у больных с билатеральным поражением сонных артерий по типу "окклюзия + стеноз" Характер патологии Окклюзия ВСА, стеноз одноименной НСА, стеноз контрлатеральной ВСА ЭАЭ из устья НСА + ЭИКМА с аутовеной Окклюзия ОСА, окклюзия ВСА, стеноз контрлатеральной ВСА Окклюзия ВСА, стеноз ОСА, стеноз контрлатеральной ВСА Окклюзия ВСА, контрла теральный стеноз ВСА Всего 57 Иллюстрацией может служить наблюдение 3. Использование метода КСА ЭЭГ с пробой Матасса позволило однозначно высказаться о гемодинамической значимости ЭИКМА, созданного первым этапом. Так, из 57 больных, которым была II этапом произведена ЭАЭ на стороне стеноза, ВСА, 18 больных хорошо переносили пережатие стенозированной ВСА до операции ЭИКМА. У 39 была положительная проба Матасса (низкая толерантность к ишемии), однако после операции ЭИКМА у 31 из 39 больных (79.5%) при пережатии стенозированной ВСА не отмечались вообще какие-либо изменения на КСА ЭЭГ, что позволило без применения внутрипросветного шунта произвести каротидную ЭАЭ. При этом ТК УЗДГ (контроль) во время операции отмечалось заметное усиление кровотока по ЭИКМА и через ПСА в момент пережатия сонных артерий. У других оставшихся 8 больных, с положительной пробой Матаса и функционирующей ПСА после создания операции ЭИКМА изменения на КСА ЭЭГ после пережатия стенозированной сонной артерии стали появляться лишь через 3-4 минуты после пережатия. Этот резерв времени давал возможность проведения ЭАЭ с использованием внутрисосудистого шунта. Лишь в одном случае из 57 анализируемых больных (1.8%) в раннем послеоперационном периоде отмечалось возникновение очаговой неврологической симптоматики с дальнейшим исходом в малый инсульт и полным регрессом в течение 16 дней. Достаточно показательным в отношении эффективности создаваемого ЭИКМА являются 3 наблюдения больных с окклюзией одной ВСА и критическим стенозом более 80% противоположной ВСА. У этих больных имелась неврологическая симптоматика с обеих каротидных бассейнов (легкие остаточные явления ишемического инсульта со стороны окклюзии ВСА и частые ТИА с ДЭП - со стороны стеноза ВСА). При функциональном обследовании был определен высокий ИЦПР более 1.2 см/сек/ 1 мм Hg СО2, функционирующая ПСА и положительная проба Матасса с падением скорости кровотока по СМА более чем на 60% со стороны стеноза ВСА. Учитывая необходимость проведения операции ЭАЭ из стенозированной ВСА и несмотря на высокий ИЦПР больным первым этапом была проведена операция создания ЭИКМА на стороне окклюзии ВСА. При проведении второго этапа хирургического лечения спустя 3-5 месяцев при пережатии ВСА у больным определялась эволюция "дремлющего" ЭИКМА первого типа во второй с глубиной влияния более 45 мм. Таким образом первый тип анастомоза еще не определяет его "ненужность", а лишь показывает отсутствие необходимости в его адекватном функционировании в покое при обследовании больного. Однако, функционирующий ЭИКМА первого типа в случае недостаточности коллатерального кровообращения и необходимости в его адекватном функционировании способен эволюционировать во второй гемодинамически значимый тип ЭИКМА. Больные с двухсторонним поражением интракраниального сегмента ВСА (окклюзия ВСА, интракраниальный стеноз ВСА, стеноз или окклюзия СМА), которые вошли в эту подгруппу, находятся в большей зависимости от коллатерального кровообращения, чем больные другие подгрупп. В связи с чем у хирурга может возникнуть желание максимально реваскуляризировать каротидный бассейн, поэтому при решении тактики хирургического лечения у этой категории больных и анализе результатов этой группы больных основным можно считать вопрос о целесообразности создания двухстороннего ЭИКМА. Так, Сакович В.П. и Спектор С.М. однозначно высказываются, что вопрос о проведении ЭИКМА II этапом на противоположной стороне должен решаться в зависимости от клинического эффекта первой операции и степени функционирования созданного анастомоза первым этапом. Из 16 больных с двусторонней окклюзией ВСА у 12 (75%) была клиническая симптоматика с одной стороны, а у 4-х имела двусторонний характер. Во всех случаях лечение начиналось с создания ЭИКМА на стороне более выраженных клинических проявлений. Если окклюзия ВСА сочеталась со стенозом НСА или ОСА в том же бассейне, тактика хирургических реконструктивных операций была идентична тактике у больных с поражением ипсилатеральной ОСА, НСА. Характер поражений, виды и количество операций представлены в таблице 13. Решение вопроса о проведении второй операции на стороне противоположной, стороне более выраженных клинических проявлений, зависело от результатов первой операции и степени функционирования анастомоза, состояние коллатерального кровотока или его изменений, а также динамики окклюзирующего процесса со стороны противоположной первой операции. Во всех случаях II этап операции у данной группы проводился в сроки от 0.5 до 3 лет. В подгруппе больных с двусторонней окклюзией ВСА (16 больных) показанием к проведению второй операции может служить либо отсутствие клинического эффекта, связанного с отсутствием функции ЭИКМА, либо прогрессированием сосудисто-мозговой недостаточности на противоположной стороне, несмотря на хорошее функционирование первого ЭИКМА. В тех случаях, когда отсутствует клинический эффект, несмотря на хорошее функционирование созданного анастомоза, и выявляется переток по передней соединительной артерии, создание второго ЭИКМА на противоположной стороне нецелесообразно. Анализируя собственные наблюдения, мы пришли к аналогичным выводам, более того, имея возможность контроля за функционированием ЭИКМА с помощью современных ультразвуковых методов, ни в одном случае не было выявлено одновременное хорошее функционирование двух анастомозов. Во всех наблюдениях при хорошо работающем одном анастомозе (II тип) с противоположной стороны всегда отмечалось более слабое функционирование анастомоза (I тип). Однако нельзя исключить и того, что этот второй, слабо функционирующий анастомоз, в сложившихся условиях является как бы "дремлющим" и в условиях прогрессирования окклюзирующего процесса, что, естественно не исключается при множественном поражении, может включиться и перейти во II тип, что и отмечалось у 4 (25%) больных в отдаленном послеоперационном периоде. Табл.13. Виды операций у больных с двусторонним поражением интракраниальных отделов сонных артерий. Характер патологии 1 этап Двусторонняя окклюзия ВСА Двусторонняя окклюзия ВСА + стеноз НСА Окклюзия ВСА+стеноз ВСА Окклюзия ВСА+окклюзия СМА Окклюзия ВСА+стеноз СМА Окклюзия СМА+стеноз СМА Всего 25/50 Поэтому больные с 2-сторонним поражением сонных артерий должны находиться под постоянным динамическим контролем с использованием современных ультразвуковых методов обследования, что дает возможность своевременно поставить вопрос о проведении второй реваскуляризирующей операции на противоположной ВСА. Отсутствие коллатерального кровообращения по передней соединительной артерии и резко положительная функциональная проба Матасса (2-7сек до появления клинических неврологических признаков) при наличии стеноза более 75% контралатеральной окклюзии внутренней сонной артерии послужило показанием для проведения операции ЭИКМА на стороне стеноза ВСА у 4-х больных. В этом случае второй этап операции носил в основном профилактический характер, так как в случае закрытия внутренней сонной артерии у больных неминуемо бы развился ишемический инсульт. Этот сценарий развития болезни моделировался в ходе проведения компрессионной пробы Матасса. Исключение из коллатерального кровообращения основного внутримозгового пути компенсации - виллизиева круга - в связи с более дистальным поражением интракраниального отдела каротидного бассейна (окклюзия, стеноз СМА) послужило показанием для проведения операции двустороннего этапного создания ЭИКМА у 5-ти больных. Все эти больные имели бикаротидную неврологическую симптоматику и билатеральное снижение ИЦПР в бассейне СМА. Во 2-ю группу больных с односторонним поражением бассейна ВСА на экстра-интракраниальном уровне ("тандем-стенозом") или неоперабельным высоким стенозом/извитостью ВСА вошли 41 больной. Определение тактики хирургической реконструкции, особенно их очередности, у данной группы больных представляет наибольшие сложности и до настоящего времени нет определенного мнения о последовательности хирургических операций, а также о проведении их в пределах одной операции или отсроченной. Тактика предварительного наложения ЭИКМА при высокой извитости ВСА и низкой толерантности мозга к ишемии была разработана в нашем отделении. При решении вопроса о хирургическом лечении больных с тандем-стенозом возникают следующие вопросы. Первый - это вопрос о решении проведения реконструктивных операций первым этапом на экстракраниальном отделе ВСА или проведение первым этапом создания ЭИКМА. Второе - если проводить реконструкцию проксимальных сегментов СА первым этапом, то в чем смысл, если не удается улучшить церебральный кровоток из-за стенозирующего процесса в интракраниальном отделе того же бассейна. Третье - если первым этапом поводить операции ЭИКМА, то возможен переход интракраниального стеноза в тромбоз, так называемая "эволюция стеноза". Этому способствует и сохранение сниженного кровотока по ВСА ниже интракраниального стеноза из-за сохраняющегося экстракраниального поражения сонной артерии. Исходя из этих вопросов, в своей работе мы предположили, что при практическом решении вопроса о последовательности проведения операций, необходимо объединить оба этапа в одну операцию и начинать первый этап с реконструкции бифуркации СА с последующим созданием вторым этапом ЭИКМА. Табл.14. Виды операций у больных со стенотическим поражением экстракраниальных отделов сонных артерий Характер патологии Стеноз бифуркации СА + стеноз сифона ВСА Стеноз бифуркации СА + стеноз сифона ВСА Высокая извитость ВСА В т.ч. этапная резекция извитости ВСА Стеноз ВСА + окклюзия СМА Стеноз ВСА + стеноз СМА Всего 41 Однако это возможно только после предварительного исследования КСА ЭЭГ с пробой Матаса. В случае низкой толерантности мозга к ишемии, естественно, ЭАЭ первым этапом проводиться не может. Виды хирургического операций, их количество у этой категории больных представлены в таблице 14. Как видно из таблицы, 32 больным одномоментно было выполнено ЭАЭ из ВСА, ОСА и НСА с последующим созданием ЭИКМА. У 5 больных стеноз ВСА сочетался со стенозом СМА, ему также в пределах одной операции произведена ЭАЭ из ВСА с созданием ЭИКМА. Однако у 3-х больных со стенозом ВСА и СМА тактика хирургического лечения была изменена и первым этапом произведено создание ЭИКМА с последующим решением вопроса об ЭАЭ в зависимости от результатов от проведенной операции. Особенно следует отметить тактику хирургического лечения 2-х из этих 3-х больных, которым ЭИКМА производился первым этапом. В обоих случаях у больных после перенесенного малого инсульта к моменту госпитализации отмечались частые приступы преходящего расстройства мозгового кровообращения (до нескольких эпизодов в день). В этих условиях пережатие сонной артерии при реконструктивной операции на шее могло привести к тяжелым ишемическим поражениям, в связи с чем было решено произвести первым этапом создание ЭИКМА. Обращает внимание, что сразу же в ближайшем послеоперационном периоде у обоих больных полностью прекратились приступы преходящего расстройства мозгового кровообращения. Однако, при ультразвуковом обследовании в ближайшие дни был отмечен переход стеноза участка M1 СМА в тромбоз (наблюдение 4). Эволюция стеноза у этих больных была обусловлена не только влиянием созданного ЭИКМА, но и наличием стенозов в проксимальных отделах одноименного бассейна ВСА и его влияние на снижение кровотока в интракраниальных отделах, что в условиях хорошо функционирующего анастомоза и создало благоприятные гемодинамические условия для эволюции стеноза в тромбоз. Хирургическая тактика у больных с интракраниальным поражением была в целом аналогична. Показанием для проведения операции создания изолированного ЭИКМА у всех 32 больных являлось наличие симптомного поражения (окклюзии, стеноза) СМА. Хирургическая техника проведения операции была типична и описана выше. Из особенностей проведения операции следует отметить, что дооперационное определение экстра-интракраниального градиента АД невозможно, так как при этой варианте развития окклюзирующего поражения каротидного бассейна глазничная артерий (являющаяся по-сути датчиком интракраниального давления) отходит от интракраниальной части ВСА т.е. проксимальнее поражения. Во время проведения операции создания ЭИКМА во всех 32 случаях визуально определялась низкая напряженность корковых сосудов, а при прямом измерении АД в корковых артерия мозга в 8-ми случаях проксимальное АД колебалось от 22 до 32 mm.Hg. и составило в среднем 26 mm.Hg. Дистальное АД колебалось от 7 до 16 mm.Hg. и составило в среднем 11 mm.Hg. При этом АД в донорской ПВА составляло 85-120 mm.Hg., что обеспечивало безусловно достаточный градиент АД. В этой группе больных с целью профилактики гиперперфузии бассейна СМА в ходе выделения донорской артерии мы старались не скелетизировать теменную ветвь ПВА в зонах ее естественной извитости, а при укладке ее в трепанационное отверстие напротив дополнительно сложить ее под острым углом более 45 градусов. Этим мы создавали дополнительное сопротивление току крови, что приводило к демпфированию систолической составляющей магистрального кровотока по ПВА. Интраоперационное исследование интракраниальной гемодинамики Отдельно следует остановиться на интраоперационных исследованиях и сопоставлении их результатов с дооперационными неинвазивными методама обследования. Это связано с тем что их результаты зачастую определяют выбор метода реваскуляризации головного мозга. Для подтверждения положения, что АД в ЦАС отражает АД в интракраниальной части ВСА и коррелирует с АД в корковых сосудах, было проведено следующее: больным в дооперационном периоде проведено полное офтальмологическое обследование, включающее определение АД в ЦАС методом вакуумной ОДМ. Всем этим больным была проведена операция создания ЭИКМА на стороне окклюзии ВСА. Интраоперационно путем катетеризации корковых артерий мозга было определено систолическое и диастолическое АД в проксимальном направлении кровотока методом электроманометрии. АД в корковых артериях мозга изменялось в пределах от 20 до 75 mm.Hg (систолическое) и от 10 до 55 mm.Hg. (диастолическое). Среднее АД на стороне окклюзии ВСА составило 47,4 (+- 14,6) / 36,6 (+- 8,9) mm.Hg. При анализе материала использовалось перфузионное давление в корковых артериях мозга определяемое как: АД перф. = АД диаст. + 1/3 * ( АД сист. - АД диаст.) где АД перф. - определяемое перфузионное АД АД сист. - систолическое АД АД диаст.- диастолическое АД Распределение значений АД в корковых артериях мозга на стороне окклюзии ВСА в зависимости от стадии сосудисто-мозговой недостаточности показало, что низкое АД в корковых артериях мозга более характерно для декомпенсированной стадии сосудисто-мозговой недостаточности, и увеличение АД в корковых артериях характерно для компенсации кровообращения. Распределение значений АД в корковых артериях мозга на стороне окклюзии ВСА в зависимости от состояния коллатерального кровообращения по данным ангиографии показало, что при низком АД в корковых артериях коллатеральное кровообращение по ПСА отсутствует или осуществляется только через ГА. Более высокое давление в корковых артериях характерно для развития ПСА или ГА + ПСА. Другим результатом стало также, что одинаково анатомически развитые перетоки могут давать различный гемодинамический результат. Так например, сформированный переток по ГА+ПСА может обеспечить и низкое и высокое АД в корковых артериях мозга. Это еще раз подтверждает, что анатомическое наличие перетока не идентично его функциональной гемодинамической значимости. Исходя из сказанного, огромное значение приобретает возможность дооперационного определения интракраниального давления в корковых артериях мозга неинвазивными методами. ЦАС, являясь ветвью глазничной артерии и опосредованно - интракраниальной части ВСА, выполняет роль своеобразного датчика гемодинамических процессов, происходящих в интракраниальном отделе ВСА . Ряд авторов опубликовали свои результаты в которых говорится, что АД в ЦАС, измеренное методом ОДМ отражает АД в интракраниальной части ВСА имеет отчетливую связь с АД в корковых артериях мозга, при диаметре последних не менее 0,4 мм. Однако существующие работы основаны на незначительном клиническом материале и до настоящего времени не проводилось исследований, которые количественно связали эти величины и количественно определили их взаимовлияние. Результаты сопоставления ОДМ и прямой электроманометрии представлены на рис 60. Распределение точек на рисунке показывает хорошую связь между данными измерений инвазивной (прямая электроманометрия) и неинвазивной методики (ОДМ). Полученные на рисунке точки достаточно хорошо аппроксимируются прямой линией, уравнение которой имеет вид: АДкорк.= 1,3 * АД цас - 25 (mm.Hg.) где АДкорк. - перфузионное давление в кроковых артериях мозга В ходе обследования более чем 100 больным было проведено измерение АД в ПВА на стороне окклюзии ВСА и интраоперационное прямое измерение АД в донорской ветви поверхностной височной артерии. При сопоставлении результатов инвазивного и неинвазивного методов было выявлено полное совпадение результатов этих методик. Взаимное отклонение результатов инвазивного и неинвазивного методов составило не более 10,2%, в среднем 4,7%. Таким образом, применение сфигмометрии ПВА позволяет опосредованно оценить АД в экстракраниальной части ГА. В результате применения неинвазивных методов (ОДМ, УЗДГ и сфигмометрия ПВА) определена возможность неинвазивного дооперационного определения важнейшего показателя - градиента АД между оконечными участками ЭИКМА ( разница АД в ПВА и АД в интракраниальной части ВСА по данным ОДМ на стороне окклюзии ВСА). Этот показатель позволяет дооперационно определить показания к проведению сочетанной экстракраниальной реконструкции ипсилатерального каротидного бассейна.
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
|
предыдущий
текст
