Показания к микрохирургической реваскуляризации головного мозга и обсуждение полученных результатов

Показания к микрохирургической реваскуляризации головного мозга и обсуждение полученных результатов.

Как и многие исследователи проблемы хирургической реваскуляризации головного мозга при дистальных поражениях сонных артерий методом создания экстра-интракраниального микроанастомоза мы на разных этапах научного поиска придерживались разных позиций к оценке показаний и противопоказаний к оперативному лечению.

После анализа первых результатов исследований мы считали, что основным показанием для операции создания ЭИКМА является наличие неврологического дефицита и , естественно, окклюзии внутренней сонной артерии или средней мозговой артерии. Отсутствие клинического улучшения относилось за счет давности заболевания и т.д.

В дальнейшем эффективность хирургического лечения у этой категории больных ставилась в зависимость от объема органического поражения вещества головного мозга, объема суммарного поражения магистральных артерий головного мозга, различных допплерографических критериев декомпенсации кровообращения, состояния биоэлектрической активности.

В результате более чем 15-ти летнего изучения этой проблемы мы пришли к следующему комплексу показаний к микрохирургической рневаскуляризации головного мозга методом ЭИКМА.

Условно все показания можно подразделить на три крупных подгруппы:

Лечебные показания
Профилактические
Защитные
Лечебные показания.

При их выполнении достигается максимальный клинический эффект операции, определяемый как улучшения качества жизни пациента.

При наличии дистального окклюзирующего поражения сонных артерий, недоступных для экстракраниальной реконструкции ( включая "тандем-стенозы ВСА") :

при легком неврологическом дефиците (ТИА, завершенный инсульт с легкими остаточными явлениями)
при отсутствии или минимальном объеме и поверхностной локализации поражения мозговой ткани по данным компьютерной томографии.
Исходно низком ИЦПР
Прогнозируемой хорошей гемодинамической функции ЭИКМА
Профилактические показания.

При их выполнении достигается максимальный профилактический эффект, определяемый как снижение риска возникновения новых острых нарушений мозгового кровообращения или углубление старого неврологического деффицита.

Исходно низкий индекс ИЦПР
Нестабильный тип интракраниальной гемодинамики
Суб- или декомпенсация стабильного типа интракраниальной гемодинамики
Защитные показания.

Могут возникать при наличии у больного множественного двухстороннего поражения сонных и позвоночных артерий, когда со стороны окклюзии сонной артерии кровоток полностью компенсирован, при решении вопроса о реконструкции контралатеральной, доминантр\ой в кровоснабжении головного мозга ВСА. Единиственным условие является адекватная функция передней соединительной артерии.

Обсуждение результатов хирургического лечения окклюзий ВСА.

Несмотря на обилие информации квинтэссенцией всего исследования являются следующие моменты:

Анатомическое наличие перетока в бассейн окклюзированной ВСА не является тождественным с его функциональной адекватностью.
Клиническая картина НМК не зависит от уровня развития коллатерального кровотока в бассейне окклюзированной ВСА в отдаленный после развития мозговой катастрофы период.
Индекс Церебрального Перфузионного Резерва является объективным и достоверным количественным показателем функционального состояния коллатерального кровообращения.
Наложение анастомоза в проксимальном направлении предпочтительнее дистального направления и позволяет получить значительный прирост объемной скорости кровотока в бассейне СМА через ЭИКМА.
ЭИКМА по своей сути является дополнительным коллатеральным путем кровоснабжения ишемизированного бассейна СМА и уже в раннем послеоперационном периоде вызывает существенную перестройку мозговой гемодинамики.
Правильно наложенный ЭИКМА позволяет уже в раннем послеоперационном периоде получить более чем 30% прирост исходного коллатерального кровотока в системе СМА и более чем 60% в отдаленном п/о периоде.
Эти базовые положения были доказаны выше, и если позиции 1, 2 и 4 достаточно подробно изложены уже в ходе анализа полученных результатов, то остальные подпункты, по моему мнению, требуют дополнительных пояснений.

В этой работе для оценки достоверности показателя ИЦПР был применен метод ДРКТ с гиперкапнической пробой. В ходе этого исследования еще одним методом исследовалась достоверность этого индекса. Ранее проведенные сопоставления ИЦПР , определенного методами радиоизотопного определения мозгового кровотока и транскраниальной допплерографии СМА, показали их полную идентичность, что позволило перейти к менее громоздкому и более дешевому методу его определения. Четкая взаимосвязь ИЦПР с интракраниальным артериальным давлением в системе СМА (определенным интраоперационно) и давлением в центральной артерии сетчатки глаза подтвердило его объективность и достоверность, а также позволило определить его физический (гемодинамический) смысл.

Применение ДРКТ с гиперкапнической пробой и сопоставление полученных результатов с ИЦПР оправдано по нескольким причинам:

Крайне важно оценить определяемый ИЦПР при помощи метода, основанного на ином физическом принципе, чем методы с которыми он (ИЦПР) сопоставлялся ранее.
Необходимо было так же подтвердить объективность информации, получаемой методом ДРКТ с применением гиперкапнической пробы.
В результате взаимного сопоставления были получены убедительные свидетельства объективности показателей ИЦПР и результатов перфузии в относительных единицах (асимметрии) по данным ДРКТ. И именно этот факт является ключевым моментом, позволяющим использовать результаты определения перфузии головного мозга на основе метода ДРКТ для определения достаточно тонких особенностей коллатерального кровообращения при окклюзии внутренней сонной артерии и/или средней мозговой артерии и разном индексе церебрального перфузионного резерва. Следует также отметить, что из всех известных методов исследования перфузии головного мозга ни один не обладает возможностями определения кровотока в покое и при нагрузке в ходе одного исследования. Лишь многоколлиматорные системы изотопного определения РМК позволяют подобным образом оценить мозговой кровоток - объем перфузируемой крови через клетку мозга, но не собственно перфузии (кровенаполнения) мозга.

На этом моменте хотелось бы остановится несколько подробнее. Дело в том, что клеточный кровоток хоть и коррелирует с мозговой перфузией, но все же несколько отличается от него. Это связано с наличием собственных, клеточных механизмов ауторегуляции. С другой стороны наши действия, как сосудистых хирургов, направлены именно на улучшение перфузии мозга, и лишь опосредованно - собственно перфузии клетки, несмотря на то, что целью реваскуляризации в итоге является нормализация функции клетки.

Что же происходит в гемодинамике головного мозга в разных стадиях ХСМН? Анализ этих результатов позволил нам интерпретировать их следующим образом.

Разберем сначала наиболее благоприятный вариант - изолированная окклюзия внутренней сонной артерии с адекватно функционирующим перетоком по передней соединительной артерии (ПСА) и достаточной компенсацией коллатерального кровообращения (1 стадия ХСМН, ИЦПР >1.0) (рис.81).

Окклюзия ВСА и, как следствие падение перфузионного давления в супраклиноидной части ВСА развивает адекватное функционирование ПСА. В этом случае кровоток по ПСА способен полностью компенсировать суммарную потребность в кровотоке бассейна пораженной СМА как в покое, так и при нагрузке. Но так как диаметр СМА больше, чем диаметр сегмента А1 ПМА (виллизиев круг) и по нему не может быть достигнута достаточная объемная скорость кровотока, коллатеральное кровообращение в бассейне пораженной СМА осуществляется несколькими путями. Кровоток по ПСА настолько велик, что большая часть его дренируется через виллизиев круг (через А1 и далее в СМА), часть дренируется в а.Хюбнера и кровоснабжает через естественные коллатерали дистальные отделы СМА. В такой ситуации наиболее уязвимыми являются отделы СМА смежные с бассейном передней мозговой артерии. Для компенсации этих отделов формируется повышенный транзитный кровоток через бассейн ПМА и корковые анастомозы смешанной ПМА-СМА кровоснабжения зоны. Роль бассейна задней мозговой артерии (ЗМА) в этом случае незначительна.

В случае же возникновения нагрузки в коллатеральное кровообращение бассейна СМА включается переток через задние отдела виллизиева круга (задние соединительные артерии), а при их анатомической или функциональной неадекватности - транзитный кровоток из бассейна ЗМА через ЗМА-СМА зону смешанного кровообращения и корковые анастомозы (рис 82)

Таким образом получается, что при высоком ИЦПР>1.0 функционально адекватный кровоток в бассейне СМА формируется в основном за счет передней соединительной артерии. При этом в резерве остается достаточно мощный, но функциональной менее значимый, чем ПСА, переток из бассейна задней мозговой артерии через заднюю соединительную артерию или зону смешанного ЗСА-СМА кровообращения.

Совершенно иная картина наблюдается при функциональной неадекватности передней и задней соединительной артерии и, соответственно, низком ИЦПР (рис.83).

В этом случае кровоток по передней соединительной артерии, в лучшем случае, обеспечивает заполнение виллизиева круга, транзитного кровотока через корковые анастомозы из системы ПМА нет. Недостаточен так же кровоток и по артерии Хюбнера дистальные отделы которой анастомозируют с дистальными отделами СМА. В этом случае наиболее "слабым звеном" коллатерального кровообращения бассейна СМА оказываются дистальные отделы СМА, расположенные в зоне смешанного ЗМА-СМА кровоснабжения. Коллатеральная компенсация при такой ситуации осуществляется за счет повышенного кровотока по ЗМА, транзитной гиперперфузии в бассейне ЗМА и корковые анастомозы смешанной зоны кровоснабжения.

В описанной ситуации практически все пути коллатеральной компенсации задействованы уже в покое и при возникновении нагрузки увеличения перфузии в бассейне кровоснабжения СМА не возникает, тем самым формируя зону относительной ишемии головного мозга.

Выше были описаны типичные варианты коллатерального кроовообращения при односторонней окклюзии ВСА. Естественно, в реальной практике существует гораздо больше разнообразных вариантов, зависящих от наличия анатомической разобщенности и функциональных особенностей виллизиева круга, наличия поражения других магистральных артерий головного мозга.

Еще одним типичным вариантом является формирование коллатерального кровообращения в бассейне СМА при ее окклюзии (рис.84).

При этом варианте коллатеральное кровообращение по виллизиеву кругу не осуществляется, так как окклюзирующее поражение СМА расположено дистальнее, и вся нагрузка по обеспечению перфузии в бассейне СМА ложится на корковые анастомоза из смежных зон смешанного кровообращения ( ЗМА-СМА и ПМА-СМА) и естественный коллатеральный путь - артерию Хюбнера. При этом формируются зоны транзитной гиперперфузии в бассейнах ЗМА и ПМА. Однако эти пути коллатерального кровообращения не способны в силу своей опосредованности, обеспечить адекватный кровоток при нагрузке и как правило в подобном случае формируется низкий ИЦПР < 1.0, характерный для 2 или 3 стадии ХСМН.

Сформированный функционирующий ЭИКМА 1-го типа при исходном ИЦПР > 1.0 вступает в конкурентные взаимоотношения с естественными коллатеральными путями кровообращения в бассейне СМА, которые и так обеспечивают достаточное перфузионное интракраниальное давление. Отсутствие выраженного экстра-интракраниального градиента давления обуславливают низкую объемную скорость кровотока по ЭИКМА и соответственно незначительную (менее 25 мм. По ТКДГ) глубину влияния. При этом существенных изменений в схеме коллатерального кровообращения не происходит.

ЭИКМА 2-го типа (глубина влияния более 25 мм по ТКДГ и объемная скорость кровотока более 100 мл./мин) на фоне низкого ИЦПР привносит радикальные изменения в схеме коллатерального кровообращения в бассейне пораженной ВСА (рис.85).

В отдаленном послеоперационном периоде не отмечается наличия в зонах смешанного (ПМА-СМА и ЗМА-СМА) кровоснабжения признаков транзитной гиперемии, что говорит о том, что из коллатерального кровообращения в покое исключен и , по сути переведен в резервные этот механизм коллатеральной компенсации.

Таким образом результатом функционирования адекватного и выполненного по показаниям ЭИКМА является формирование дополнительного искусственного, пути коллатерального (не магистрального) кровообращения. Важно также отметить, что гемодинамическая эффективность ЭИКМА близка к физиологической коррекции коллатерального кровотока в бассейне СМА на что указывает близкое по структуре показатели перфузии различных зон головного мозга в отдаленном п/о периоде к структуре перфузии естественной адекватной компенсации при односторонней окклюзии ВСА (ИЦПР>1.0, компенсированная стадия ХСМН).

Наличие корковых анастомозов и их роль в коллатеральном кровообращении бассейна окклюзированной ВСА предполагалась достаточно давно, однако только с появлением методики ДРКТ стало возможным регистрация и оценка их роли.

После первых публикаций изложенного выше материала в периодической медицинской литературе появились сообщения о регистрации корковых перетоков методом ТКДГ. Теоретически это действительно возможно. Техническим условием будет являться локация через затылочное или противоположное темпоральное или парамастоидальное окно кровотока на глубине 100-140 мм. Дифференциальным признаком при этом будет являться усиление кровотока по лоцируемым сосудам в ответ на пробную компрессию ОСА, контралатеральной окклюзии ВСА (и то лишь при функционировании ПСА). Однако проведение пережатия доминантного в кровоснабжении мозга сосуда является достаточно рискованным мероприятием. Попытка проведения подобных исследований в нашем отделении не увенчались успехом.

Еще одним моментом, на котором хотелось бы акцентировать внимание является гемодинамическая роль ЭИКМА.

Действительно потребность мозга составляет 750-800 мл в мин в покое. По 1/3 этого объема крови доставляется по двум внутренним сонным артериям и 1/3 доставляется в сумме обеими позвоночными артериями (рис.86.).

Средняя мозговая артерия является естественным продолжением внутренней сонной артерии и потребляет 65-75% привносимой по ней крови. В результате расчетов оказывается, что кровоток по СМА составляет 160-180 мл/мин.

Все больные, поступившие на для хирургического лечения находятся в хронической стадии сосудисто-мозговой недостаточности. Это означает, что как асимптомные, так и симптомные пациенты перед операцией имеют тот или иной уровень компенсации мозгового кровообращения и соответственно кровоток по СМА. Минимально допустимый уровень мозгового кровотока составляет 45-55% от нормы, что применительно к нашим расчетам составляет 75-90 мл/мин. в бассейне СМА. В результате функционирования ЭИКМА (100 мл/мин) кровоток в СМА достигает расчетной нормы, что означает полную компенсацию кровообращения в бассейне СМА.