[login] |
/ Библиотека / Инсульт |
|
Микрохирургическая реваскуляризация каротидного бассейна методом создания экстра-интракраниального микроанастомоза. За время применения операций микрохирургической реваскуляризации головного мозга (с ноября 1985г.г.) в отделении хирургического лечения нарушений мозгового кровообращения НЦ ССХ им.А.Н.Бакулева РАМН у 1034 больных было выполнено 1257 реконструктивных операций на ветвях дуги аорты. Среди выполненных хирургических вмешательств значительный удельный вес имел (рис.44), экстра-интракраниальный микроанастомоз (465 операций у 440 больных), что составило 43% общей популяции больных и 38% от всего количества операций. Доля ЭИКМА в общей структуре оперативной активности в различные этапы освоения этой операции оставалась практически неизменной (38-45%), что указывает на большое значение операции ЭИКМА в общей структуре операций на ветвях дуги аорты, независимо от изменений тактического подхода и показаний к микрохирургической реваскуляризации каротидного бассейна. 5.1. Результаты дооперационного обследования больных. Все больные имели достаточно выраженную неврологическую симптоматику в каротидном (N=412), и сочетанную в вертебробазилярном (N=46) бассейнах. Частота верифицирования того или иного вида нарушения мозгового кровообращения представлена в таблице 7. Как видно из представленной таблицы частота развития клинических симптомокомплексов во всех 3-х временных группах была близка. Это доказывает однородность сравниваемых групп по клиническим признакам. Следует отметить, что до 1989 года, мы не выделяли в отдельную нозологическую единицу, теперь уже общепринятую, начальные проявления нарушений мозгового кровообращения. Снижение числа оперативных вмешательств в третьем временном периоде связано с тщательным отбором пациентов на оперативное лечение в соответствии с выработанными к этому времени показаниями. Табл. 7. Частота верифицирования видов нарушения мозгового кровообращения Вид НМК N = 440 Асимптомное течение (*) НПНМК (*) ТИА (**) ДЭП (**) Малый инсульт(**) Завершенный инсульт Умеренные остаточные явления (*) Выраженные остаточные явления (*) (*) - абсолютные значения (**) - возможно сочетание с иными видами НМК * - из расчета на 335 больных Учитывая, что результаты практически всех исследований, а также классификация хронической недостаточности мозгового кровообращения, опираются на уровень компенсации коллатерального кровообращения в ишемизированном каротидномо бассейне. Крайне важным оказалось выявление корреляции объема окклюзирующего поражения сонных артерий с клиническими неврологическими проявлениями. Основными признаками деления больных были следующие показатели: Отношение к основному уровню интракраниальной коллатеральной компенсации -
виллизиеву кругу Проксимальное стабильное одностороннее поражение - отнесены больные с
односторонней окклюзией ВСА с/без ипсилатеральным поражением экстракраниальных
отделов СА . (205 больных) Из рисунка видно, что ограничение путей коллатеральной компенсации бассейна СМА через виллизиев круг вызывает достоверное углубление неврологической симптоматики. Так если при окклюзии одной ВСА (1 гр.) остаточные явления ишемического инсульта были определены в 69% случаев, то при дистализации поражения и перемещения основной нагрузки коллатерального кровотока на корковые и тканевые анастомозы (4 гр.) остаточные явления ишемического инсульта различной степени выраженности определялись уже в 89% случаев. По мнению ряда авторов, степень адекватности коллатерального кровообращения считается определяющим фактором компенсации для клинического течения заболевания у пациентов с хронической окклюзией ВСА. Если следовать этой логике, то в случае односторонней окклюзии ВСА, функционирование ПСА - наиболее мощного и короткого источника коллатеральной компенсации, должно поддерживать адекватное перфузионное давление в пораженном бассейне ВСА и оказывать влияние на клинические проявления, при отсутствии функции ПСА это влияние должно отсутствовать. Анализ клинико - ангиографических сопоставлений у больных с односторонней окклюзией ВСА (Рис.46), в целом, не выявил существенных различий в состоянии коллатерального кровообращения при разной степени СМН. Компенсационный кровоток через ПСА диагностирован у 70%, у 30% больных - через другие пути коллатерального. Частота функциональной или анатомической разобщенности передних отделов виллизиева круга в нашем исследовании была выше, чем по данным литературы и приближалась к данным Fields с соавт., который отметил подобную аномалию в 50% случаев у больных с инсультом, вызванных тромбозом ВСА. Подобный качественный анализ коллатерального кровообращения предопределяет под собой определенную ошибку, так как анализируется лишь наличие или отсутствие перетоков, но не их функциональное состояние и адекватность их функционирования. Нам кажется не совсем корректно оценивать состояние коллатерального кровообращения в отсроченном после развития нарушения мозгового кровообращения периоде. Как было сказано выше уровень развития неврологической симптоматики зависит не от уровня коллатерального кровообращения после мозговой катастрофы, а от скорости формирования адекватного коллатерального кровообращения в момент декомпенсации. Развитие необратимого органического поражения мозговой ткани является мощнейшим стимулятором развития коллатерального кровообращения. Парадокс заключается в том, что большему объему органического поражения мозга, соответствует индивидуально максимально лучшее развитие коллатерального кровообращения в отдаленном периоде. Результаты анализа величины ИЦПР подтверждают этот положение. С 1989 года в протокол обследования было включено определение ИЦПР в бассейне пораженной ВСА. ИЦПР определяли методами радиоизотопного определения регионарного мозгового кровотока и транскраниальной допплерографии. Сопоставление результатов определения ИЦПР по данным радиоизотопного определения мозгового кровотока и транскраниальной допплерографии подтвердило полную корреляцию и взаимозаменяемость этих методов. В контрольной группе среднее значение ИЦПР составило 3.22 + 0.33 (см. главу "Результаты изучения технических аспектов определения ИЦПР). На стороне окклюзии ВСА показатель ИЦПР был гораздо ниже нормы и составил 0.99 + 0.53 ( p< 0.0001 ) , с противоположной стороны показатель ИЦПР составил 2.29 + 0.75. В ходе исследования было произведено сопоставление клинической неврологической симптоматики с ИЦПР (рис.47). Мы считаем, что результаты подобного сопоставления не отражают истинного состояния во всей популяции больных, так как являются результатом анализа лишь отобранных для оперативной реваскуляризации пациентов, но не демонстрируют общую тенденцию уровня коллатеральной компенсации. Анализ сопоставлений клинических форм сосудисто-мозговой недостаточности с величиной ИЦПР показал, что стабильность мозговой гемодинамики оказалась тем выше, чем более выражена степень неврологического дефицита. Отмечается четкая тенденция роста ИЦПР по мере увеличения степени постинсультного дефицита (р=0.5). Согласно нашим наблюдениям наибольшему гемодинамическому риску подвержены больные с минимальными проявлениями неврологического дефицита ("малосимптомной" неврологической клиникой). При сопоставлении величины ИЦПР с наличием коллатерального кровообращения через виллизиев круг (ПСА, ЗСА, ГА) по данным ангиографии и транскраниальной допплерографии было определено, что ИЦПР при функционировании ПСА значительно выше, чем при ее анатомическом отсутствии и составляет 1.14+0.44 см/сек/mm Hg СО2 против 0.77+0.32 см/сек/mm Hg СО2. Это подтверждает большую функциональную значимость ПСА в коллатеральном кровообращении каротидного бассейна. В соответствии с предложенной выше классификацией 335 больных (которым был определен ИЦПР) были распределены на 4 основные классификационные группы, которые и определили 4 стадии хронической сосудисто-мозговой недостаточности. В первую вошли 99 больных со стабильным коллатеральным кровообращением
(окклюзия ВСА) и нормальным уровнем показателей мозгового кровообращения и
сосудисто-мозговой реактивности. При четвертой стадии ХСМН (нестабильный тип) сохраненный магистральный кровоток по стенотически пораженным магистральным артериям головного мозга определяет высокий уровень малых форм неврологической симптоматики. Нестабильный характер поражения определяет недоразвитие коллатерального кровообращения в бассейне заинтересованной СМА и высокую частоту остаточных явлений ишемического инсульта. В результате анализа представленных данных можно предположить существование тенденции большей выраженности неврологической симптоматики при лучшей компенсация кровообращения в заинтересованном бассейне, и и для наихудшей компенсации более характерны малые формы неврологической симптоматики. Этот феномен объясняется в первую очередь тем, что при наличии остаточных явлений ишемического инсульта, и как правило органического дефекта мозговой ткани в виде постинсультной кисты последняя является мощным стимулятором развития коллатерального кровообращения. Выключение из кровообращения достаточно большого объема мозговой ткани вызывает перераспределение кровотока и относительную его компенсацию. Мы провели анализ сопоставления стабильных стадий ХСМН с результатами определения функционирования естественных путей коллатеральной компенсации (рис.49) В результате было выявлено, что практически у всех больных с компенсированной стадией СМН по данным ангиографии и ТКД определялось функционирование ПСА. Другие коллатеральные пути были менее выражены. По мере снижения уровня компенсации уменьшалась и частота выявления функционирования ПСА. С другой стороны при снижении компенсации повышалась роль ЗСА в коллатеральном кровообращении заинтересованной СМА. ПСА, являясь наиболее коротким и мощным путем коллатеральной компенсации, способна полностью компенсировать дефицит кровообращения в СМА. При этом необходимости в функционировании ЗСА не возникает. При неадекватном функционировании ПСА в коллатеральное кровообращение вступает ЗСА, которая имеет меньший диаметр, большую длину и соответственно несколько большее чем ПСА гидродинамическое сопротивление. Глазничный анастомоз играет наименьшую роль в коллатеральном кровообращении пораженного каротидного бассейна. Это обусловлено его незначительным диаметром, большой протяженностью и высоким гидродинамическим сопротивлением. При этом несмотря на низкую объемную скорость кровотока по нему, он включается в коллатеральное кровообращение раньше других, так как определяющим в этом процессе является не градиент давления внутри виллизиева круга, а экстра-интракраниальный градиент давления. Для инструментального подтверждения функционирования естественных путей коллатеральной компенсации в покое и при функциональной нагрузке, а так же для наблюдения за динамикой коллатерального кровообращения в послеоперационном периоде нами на дооперационном этапе был применен метод динамической рентгенконтрастной томографии. При исследовании величин асимметрии кровенаполнения в симметричных точках обеих полушарий головного мозга, анализировались четыре основные зоны интереса: Зона передней мозговой артерии Результаты исследования представлены на рисунке 50 (а-г). Мы отметили, что динамика показателей кровенаполнения в той или иной зоне происходит под влиянием двух факторов. С одной стороны - это истинная динамика кровенаполнения в пораженном бассейне, а с другой - физиологическая реакция на гиперкапнию со стороны контралатерального бассейна. Анализ полученных результатов позволил сделать вывод, что при формировании коллатерального кровообращения в пораженном бассейне основными являются следующие естественные коллатеральные пути: Передняя соединительная артерия Передняя соединительная артерия
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|