На главную ЦЭПМСС
[login]    на главную страницу Карта сайта Ваши настройки Написать письмо  
Бескровный и бескальпельный новый метод лечения опухолей головного мозга "гамма-ножом". Размещение пожилых и престарелых. Впервые круглогодично недорогое лечение в Сербии и Черногории. Следите за тематикой горячей линии!
/ Библиотека / Инсульт
все
текст  

Некоторые аспекты патофизиологии сосудистой и мозговой гемодинамики

подписка вид для печати
08.01.07

Некоторые аспекты патофизиологии сосудистой и мозговой гемодинамики

При обследовании больного и определении значимости того или иного поражения сосудистого русла встречаются различные виды поражения артерий и их сочетания друг с другом. Целью изложенного ниже материала не является количественная оценка гемодинамической значимости того или иного вида поражения. Хотелось показать то огромное влияние на энергетику кровообращения, а следовательно, и на гемодинамику, незначительных поражений артерий, оцениваемых обычно как " гемодинамически незначимые ". Возможно, что при определенной патологии в покое данное поражение не несет за собой выраженных изменений кровообращения. Но оно может проявиться при нагрузке, изменении вязкости крови, гематокрита и т.д.

Авторы считают правомерным следующий тезис:

Любое поражение артерий всегда гемодинамически значимо, и степень значимости можно оценить только на основании проведения исследований в покое и при функциональной нагрузке.

В подтверждение этого ниже рассмотрены некоторые варианты окклюзирующих поражений сосудов с точки зрения гидродинамики.

- Изменение диаметра без изменения направления артерии.

При наличии шероховатостей на стенках артерий ( например за счет изъязвления поверхности атеросклеротической бляшки ) локальное гидродинамическое сопротивление повышается и его прирост зависит как от числа Рейнольдса, так и от относительной шероховатости k/r ( где k - средняя высота бугорка шероховатости, r - радиус сосуда ). При больших числах Re гидродинамическое сопротивление в большей части зависит от относительной шероховатости (рис.10).

Внезапное сужение просвета артерии или ее расширение также оказывают влияние на увеличение локального ( а следовательно и суммарного ) гидродинамического сопротивления.

При внезапном расширении канала локальный коэффициент гидродинамического сопротивления называется "коэффициентом удара" и определяется по формуле

Rloc = (1 - 1 / n) ^ 2

где n - отношение площади выходного к входному сечению.

При внезапном сужении просвета артерии локальное гидродинамическое сопротивление также зависит от отношения площадей выходного и входного сечения. Эта зависимость оценена эмпирически и значения R(loc) приведены в табл.2.

Рассмотренные выше локальные коэффициенты сопротивления имеют преимущественное значение при ламинарном типе течения крови

(Re < 200). При увеличении числа Re к существующему локальному сопротивлению крови присоединяется дополнительное сопротивление, обусловленное и пропорциональное степени турбулентности.

Относительно резкое локальное умеренное сужение просвета артерии за счет действия разнонаправленных сил вызывает развитие сложных разнонаправленных потоков крови. Характерным в этом случае является эффект "отрыва потока", когда ядро потока продолжает двигаться со значительной скоростью, а у стенок поток затормаживается и наблюдается возвратное течение крови (рис.11). Степень отрыва или размер зоны отрыва, как и интенсивность возвратного течения, растут пропорционально объемной скорости кровотока.

При резком локальном критическом сужении просвета артерии при подходе к сужению линии тока крови изгибаются, а скорость увеличивается. Скорость тока крови в зоне между стенкой и перед сужением просвета артерии крайне мала и по сути является зоной застоя.

При истечении через место сужения струя крови продолжает еще некоторое время сжиматься, пока не достигнет так называемой "точки сжатого сечения", где эффективная площадь поперечного сечения минимальна ( и что важно значительно меньше анатомической площади поперечного сечения стеноза) (рис.12 ). Непосредственно за стенозом возникает "зона отрыва", при этом создается значительный градиент давления, препятствующий току крови. При выходе из "точки сжатого сечения" поток крови ведет себя как струя, и скорость ее расширения мала; в результате зона отрыва носит довольно продолженный характер.

Однако существует еще ряд механизмов, значительно увеличивающих гидродинамическое сопротивление. При низкой объемной скорости кровотока струя крови через "точку сжатого сечения" имеет ламинарный характер и потери энергии возникают в основном в зоне отрыва, а при увеличении расхода ( и при увеличении числа Рейнольдса - Re > 400 ) сама струя становится возмущенной и турбулентной, и это вносит значительный вклад в потери энергии и, следовательно, объемной скорости кровотока.

Не следует забывать, что кровоток в артериях не является постоянным, но имеет волнообразный пульсирующий характер ( в соответствии с ритмом сердечных сокращений ) и подчиняется не только законам статики, но и волновой механики. При этом "точка сжатого сечения" становится по сути точкой отражения падающей волны, и противоположно направленная отраженная волна вызывает дополнительные потери энергии кровотока.

Волнообразное течение крови также предопределяет такой эффект: в случае ламинарного течения крови через "точку сжатого сечения" в диастолу, скорость кровотока в систолу резко возрастает, увеличивается число Рейнольдса, и ток крови становится турбулентным, полностью или частично демпфируя систолическую составляющую.

Изменение направления без изменения диаметра артерии.

При резком повороте потока крови в сосуде постоянного диаметра локальный коэффициент гидродинамического сопротивления (Rloc ) можно определить по формуле

Rloc = sin^2 - f / 90

где f - угол поворота сосуда для 15 < f < 80

При плавном повороте потока крови в сосуде постоянного диаметра (D) с радиусом поворота r на угол f локальный коэффициент гидродинамического сопротивления определяется по формуле

Rloc = [0,131 + 0,163(D/r)^3,5] f/90

Рассмотренные выше локальные коэффициенты сопротивления имеют преимущественное значение при ламинарном типе течения крови (Re < 200). При увеличении числа Re к существующему локальному сопротивлению крови присоединяется дополнительное сопротивление, обусловленное и пропорциональное степени турбулентности.

В самом изгибе локальное давление крови на срезе артерии минимально на внутренней стенке изгиба, прогрессивно увеличивается и достигает максимума на наружной стенке изгиба артерии. Обратно пропорционально локальному давлению изменяется и локальная скорость потоков крови ( минимальная у наружного и максимальная у внутреннего радиуса ). При этом за счет градиента давления ( у наружного и у внутреннего радиуса ) возникают стабильные вторичные потоки поперечной циркуляции крови, имеющие турбулентный характер.

Значительное увеличение скорости крови в пограничном слое внутреннего радиуса извитой артерии вызывает значительные потери энергии из-за наличия вязкости. Суммарные потери энергии при извитости артерии значительны и, соответственно, увеличиваются при эшелонированных извитостях ( так называемые S или Z-образные извитости ). Еще большие потери энергии происходят если расстояние между коленами извитости меньше так называемого "входного участка" - зоны стабилизации турбулентного потока. Величина его достаточно вариабельна и колеблется от 3 до 15 диаметров непораженного сосуда.

Полная закупорка артерии ( окклюзия )

При окклюзии артерии гидродинамическое сопротивление бесконечно велико и кровотока по артерии нет. Однако кровоснабжение ткани дистальнее окклюзии не исчезает даже при анатомически обусловленном отсутствии локальных коллатералей. Это происходит за счет:

А. развития анатомически обусловленных коллатералей;

Б. развития тканевых анастомозов на уровне артериол.

При остром или хроническом систематическом снижении кровотока по одной из магистральных артерий головного мозга недостаточность кровообращения компенсируется комплексом мер, среди которых первостепенное значение имеет формирование коллатерального кровообращения. При поражении ОСА коллатеральный кровоток экстракраниального уровня формируется из контралатеральной ОСА ( через систему верхних щитовидных артерий, через бассейны НСА - aa.facialis, aa.lingualis, aa.maxilaris и т.д. ), из вертебробазилярного бассейна ( через систему верхних / нижних щитовидных артерий, щито-шейный ствол - восходящая артерия шеи / бассейн НСА ). При поражении подключичной артерии (ПкА) развиваются перетоки из контралатеральной ПА и ПкА через a.basilaris, нижние щитовидные артерии, межреберные и мышечные артерии.

Исследования показали, что в основе ауторегуляции кровотока лежат изменения диаметра мелких пиальных сосудов - при снижении перфузионного давления ( ПД ) происходит их расширение, при его повышении - сужение. Этот вид регуляции мозгового кровотока обеспечивается миогенными механизмами. В момент резкого падения объемного кровотока ( вследствие тромбоза ВСА или иной катастрофы ) перфузионное давление в бассейне одноименной средней и передней мозговых артерий снижается. Темп развития тромбоза и скорость включения коллатеральных путей компенсации кровообращения влияют на уровень мозгового кровотока в бассейне окклюзированной ВСА. При его снижении до критического уровня (9-15 мл./100г./мин.) возникают морфологические изменения мозговой ткани с формированием зоны инфаркта, а при сохранении его на уровне 18-20 мл/100 г/мин. возникают грубые функциональные изменения - так называемый "функциональный паралич", без формирования зоны инфаркта. Корреляция мозгового кровотока и нарушений функции мозгового вещества представлено на рис.7.

Состояние мозговой ткани при перфузии ниже порога "функционального паралича", но выше порога морфологических нарушений, получило в литературе название "зоны ишемической полутени" или "пенумбры" – это зона обратимых изменений ткани мозга. При длительно существующих окклюзиях ВСА, в результате снижения ПД происходит стабилизация сосудистой емкости, и возможность ауторегуляции ограничена. Дальнейшее снижение ПД не приводит к адекватной компенсации объема кровотока, в результате чего падает кислородное напряжение, происходит снижение фракции извлечения кислорода и истощение других метаболических факторов компенсации. Эта ситуация обозначается как "синдром нищей перфузии". При " нищей перфузии " даже незначительное снижение ПД, вызванное различными экстра- и интракраниальными причинами, может привести к уменьшению кровотока в мозговой ткани c развитием инфаркта. Области "нищей перфузии" как бы отражают своеобразную "ишемическую готовность" ткани мозга к развитию очагов некроза в случаях относительно небольшого снижения ПД при гемодинамически значимых поражениях ветвей дуги аорты.

Нарушение перфузии и энергетического обмена мозга приводит к нарушению электролитного обмена той или иной степени выраженности. При этом происходит нарушение баланса концентрации К+ и его выхода в интерстициальное пространство. При этом наблюдается увеличение концентрации Na+ и Ca2+ внутри нейронов. Этот процесс сопровождается разрушением клеточных мембран, что на макроуровне проявляется инфарктом мозга и его отеком.

Следует сказать, что приведенный выше материал не предлагает читателям математически точно и скрупулезно оценивать гемодинамическую значимость каждого вида поражения артерий и определять некий суммарный коэффициент сопротивления. Это возможно лишь теоретически. Вышесказанным мы хотели доказать, что на практике необходимо ( и достаточно ) оценить результирующую роль всех поражений артерий исследуемого бассейна. Естественной и простой оценкой этой роли является кровоток в дистальных отделах артериального бассейна и потенциальная возможность увеличения кровотока при увеличении потребности то есть резерв мозгового кровообращения.

 

предыдущий текст  оглавление 

Rambler's Top100