Из истории

Часть 1

В 1923 году  шведский врач Kylin описал синдром, получивший название  «гипертензия – гипергликемия - гиперурикемия». В 1960 году  Smith  в своей монографии «Инсулин и атерома» выдвинул гипотезу о роли инсулина в развитии атеросклероза и связанных с ним заболеваний. В 1966 году  J.Camus  называл  сочетание  у одних и тех же больных  таких нарушений как подагра, гиперлипидемия и сахарный диабет  метаболическим трисиндромом. В 1980 году немецкие исследователи  V.Hanefeld  и  W.Leonard  показали при описании  артериальной гипертонии и сахарного диабета  взаимосвязь нарушений  в рамках  метаболического синдрома. В 80-х годах прошлого столетия в институте  профилактической кардиологии  ВКНЦ показана  роль базальной  гиперинсулинемии, сочетающейся с гиперлипидемией в развитии  ишемической болезни сердца (ИБС). Окончательно в  1988 году американский ученый  G.Reaven,  обобщив результаты эпидемиологических и экспериментальных  исследований, представил понятие и значение метаболического  синдрома.

 

Понятие и значение метаболического синдрома

Здоровье людей – основа существования полноценного общества и сильного государства. Демографические данные о здоровье населения нашей страны  в последние годы свидетельствуют о явном неблагополучии  в системе профилактики и лечения людей. Одно из первых мест среди  болезней  занимают сердечно-сосудистые  заболевания (ССЗ), такие как ишемическая болезнь сердца, стенокардия, мозговой инсульт, инфаркт миокарда.

     Это тяжелые заболевания, которые в своей основе имеют поражение кровеносных сосудов – атеросклероз. Такие  болезни развиваются из-за недостаточного притока крови, несущей кислород и питательные вещества к клеткам мозга и сердца. Происходит это из-за сужения просвета  артерий, который наступает в результате разрастания в просвет сосуда  атеросклеротической бляшки, в состав которой обязательно входит  холестерин – одно из жироподобных веществ (липидов). Бляшка с большим мягким холестериновым ядром с течением времени растрескивается, повреждая при этом   гладкую внутреннюю поверхность кровеносного сосуда. На  этом месте  образуется сгусток крови, который еще больше сужает просвет сосуда  и даже может его полностью закрыть. Последствия этого известны – инфаркт или инсульт.

     Почему такое происходит?

     Потому  что   все  начинается  первоначально  с нарушения обмена веществ в организме человека. Нас будут интересовать  те нарушения обмена веществ, которые   начинают проявлять себя в виде   «поломки» биохимических и физиологических  механизмов обменных, или метаболических, процессов в сердечно- сосудистой  системе, вследствие   чего  возникают  тяжелые  сердечно-сосудистые   заболевания.

     Что способствует появлению подобных  изменений в обмене веществ?  Причин этому несколько -  одни  в нарушении здорового образа жизни – это чрезмерное употребление алкоголя, курение,  высококалорийное питание  с повышенным употреблением животных  продуктов, а них много жиров и холестерина, снижение физической активности, другие лежат в наследственности, возрасте, половой принадлежности. Следует отметить, что если  причины, связанные с  нарушениями здорового образа жизни изменить можно, то причины, связанные с полом, возрастом и наследственностью изменить нельзя.

     Эти причины можно назвать  метаболическими  факторами риска  возникновения сердечно-сосудистых болезней. К  которым относятся: артериальная гипертония, гиперинсулинемия и  нарушение толерантности к глюкозе,  гипергликемия –повышенный уровень глюкозы(сахара), гиперлипидемия - повышенное содержание липидов в крови – холестерина и триглециридов (собственно жиров), нарушения в системе образования тромбов. Особое место среди метаболических факторов занимает  ожирение, которое усугубляет действие других факторов. В настоящее время считается доказанной роль абдоминального  типа  ожирения (особенно у мужчин) при метаболическом синдроме. Так, исследования  ряда  русских  ученых (И.Е.Чазова, Н.М.Чехладзе, А.В.Сусеков, Н.В.Перова и др.) показали, что среди лиц с метаболическим синдромом 89% имели абдоминальный тип ожирения и всего в 11%  случаев метаболический синдром сочетался с нормальным весом тела, то есть метаболический синдром встречается наиболее часто среди больных с абдоминальным типом ожирения.      

       Холестерин в определенном количестве, безусловно, необходим для построения клеток и тканей в организме, в который он поступает из печени, где образуется, и из  кишечника,

где всасывается в кровь из пищи. Это вещество, попадая в кровь распределяется между липидно-белковыми частицами (липопротеидами) высокой, низкой и очень низкой плотности. Последние -липопротеиды  низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП),  переносят по кровеносным сосудам  во все органы и ткани  холестерин, поступающий из печени и кишечника. Чем больше  холестерина  такие частицы переносят, тем больший избыток его накапливается в стенках  кровеносных сосудов и тем быстрее ускоряется развитие атеросклероза. Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) служат для переноса холестерина  обратно из тканей организма в печень, где он распадается  и выводится из  организма. Это очень полезные частицы, но когда  их  (ЛПВП)  в крови мало, что характерно для метаболического синдрома, то и выведение избыточного холестерина из  тканей и органов, в том числе и из стенок кровеносных сосудов, осуществляется плохо, что способствует  развитию атеросклеротических бляшек на стенках  кровеносных сосудов.

      Когда человека поражают сразу несколько метаболических факторов риска, то можно говорить  о наличии  метаболического синдрома. Это еще не болезнь, но это  уже предвестник  болезни. Метаболический синдром  (МС)  предшествует  атеросклерозу и заболеваниям, вызываемым атеросклерозом, а так же сахарному диабету, его инсулино - независимому типу.      

       Итак, что такое метаболический синдром и каковы  основные механизмы его формирования?

       В начальной стадии  нарушения обмена веществ в организме под действием метаболических факторов риска  образуется так называемый барьер на уровне  мембран клеток, затрудняющий поглощение глюкозы. А известно, что  органы и ткани обеспечиваются глюкозой  при участии инсулина. Образование барьера связано  не из-за недостаточности  продукции инсулина  поджелудочной железой, а в связи с  нарушением  чувствительности (резистентности) тканей к основному действию инсулина  за счет снижения числа инсулиновых рецепторов на  мембранах клеток. Невосприимчивость клеток к действию инсулина  ведет к его избыточному  образованию и повышенному содержанию в сыворотке крови.

       Недостаточность глюкозы в клетках ведет к компенсаторному увеличению организмом синтеза инсулина бета - клетками поджелудочной железы, что приводит, в свою очередь, к  формированию хронической  гиперинсулемии. Такое  сочетание инсулино - резистентности  с гиперинсулинемией  является  пусковым механизмом к  формированию нарушения переносимости (толерантности)  к глюкозе, вплоть до развития инсулино независимого сахарного диабета, гиперлипидемии  в  виде повышения уровня триглицеридов и  ЛПНП, снижения уровня  ЛПВП, развития артериальной гипертонии. Высокий уровень  инсулина в крови  усугубляет развитие метаболических факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Тканевая инсулинорезистентность, то есть нарушение инсулинопосредованной  утилизации (переработки) глюкозы клетками является основным механизмом, вокруг которого  объединяется цепь метаболических нарушений.

     Таким образом,  инсулинорезистентность клеток, гиперинсулемия, нарушение толерантности к глюкозе, или инсулиноннезависимый сахарный диабет, гиперлипидемия и артериальная гипертония являются ядром метаболического синдрома.     

      Все другие нарушения обмена веществ -  в виде нарушения пуринового обмена  за счет  повышения мочевой кислоты, приводящие к подагре, нарушения системы гемостаза, за счет увеличения концентрации  ингибитора активатора  тканевого плазминогена, снижающего фибринолитическую активность крови, и микроальбуминурия, носят вторичный характер  в формировании метаболического синдрома.

Варианты проявления метаболического синдрома

В настоящее время известны  несколько вариантов проявления метаболического синдрома.

 

Первый (классический) вариант: инсулинорезистентность/гиперинсулемия, артериальная гипертония, гиперлипидемия, абдоминальный тип ожирения, нарушение толерантности к глюкозе  или  инсулинорезистентность/гиперинсулемия, артериальная гипертония, гиперлипидемия, абдоминальный тип ожирения, инсулиннезависимый сахарный диабет.

 

Второй вариант: инсулинорезистентность/гиперинсулемия, артериальная гипертония, гиперлипидемия,  нарушение толерантности к глюкозе.

 

Третий вариант: инсулинорезистентность/гиперинсулемия, артериальная гипертония, гиперлипидемия, абдоминальный тип ожирения.

 

Четвертый вариант: инсулинорезистентность/гиперинсулемия, артериальная гипертония, гиперлипидемия.

    Однако метаболический синдром является открытой системой и его возможные варианты до конца еще не изучены.

Половые особенности

Опасность метаболического синдрома

Часть 2

Пагубность  действия на организм человека метаболических факторов  риска  объяс-няется тем, что, взаимодействуя, они усугубляют  влияние друг друга, так как  тесно связаны между собой реакциями  обмена веществ.

      Инсулинорезистентность тканей, и как ее следствие  - сахарный инсулиннезависимый диабет,  ожирение, артериальная гипертония, нарушение свойств и соотношения липопротеидов  в крови

(увеличение количества ЛПНП и ЛПОНП, уменьшение количества ЛПВП), и как  его следствие атеросклероз кровеносных сосудов – вот обычный  состав метаболического синдрома.  И  коварство  его в том, что  он  часто не вызывает особенного беспокойства  у врача, оценивающего каждый  метаболический фактор риска сам по себе.

      Но суммарная вероятность развития, к примеру,   сердечно-сосудистых  болезней, вызываемых атеросклерозом, резко повышается  при сочетании нескольких факторов риска.  Это наблюдается даже в том случае, когда уровень каждого из факторов  невысок.                                

       При избыточной  массе тела, связанной с накоплением жира в брюшной полости, продукты  распада брюшного жира – жирные кислоты – в большом количестве поступают с кровью в печень. Это  является толчком  к нарушению обмена веществ- жиров и углеводов. Такие процессы происходят, например, при каждом  стрессовом состоянии человека и в, свою очередь, ускоряют  развитие сердечно-сосудистых заболеваний.

 

Особенности диагностики метаболического синдрома

Артериальная гипертония является наиболее доступным  фактором  в практической медицине для выявления  цепи нарушений, входящих в состав метаболического синдрома, поскольку именно  по поводу артериальной гипертонии больные чаще всего обращаются за медицинской помощью к кардиологам и терапевтам.

      Диагноз артериальная гипертония  ставится, если цифры систолического  АД более чем 140  мм.рт.ст. и  диастолическое давление (ДАД) более 90 мм.рт.ст. в сидячем положении в двух измерениях с 2-3 минутным интервалом и как минимум  во время 2-х визитов к врачу. Оптимальным  методом определения  АГ является  суточное мониторирование, которое позволяет реально оценить  колебание артериального давления  и частоты сердечных сокращений (ЧСС)  в течение суток,  рассчитать средние цифры  дневного, ночного и соответственно суточного  систолического и диастолического  АД.

     После выявления факта увеличения  АД необходимо  определение состояния органов-мишеней.  В частности,  для оценки функционального  состояния сердца необходимо произвести ЭКГ в покое и ЭХО КГ (с целью определения  размеров межжелудочковой перегородки, задней стенки левого желудочка, левого предсердия, массы и индекса массы миокарда, конечно-систолического-диастолического размеров и объемов) для выявления возможных признаков ремоделирования сердца.      

     Для оценки суммарного риска  ишемической болезни сердца  в разных странах, особенно в европейских, широко пользуются  формулой немецкого исследования   PROCAM.

Основными критериями расчета  суммарного  сердечного риска  являются возраст, уровень систолического артериального  давления,  общего холестерина, тригилицеридов,

холестерина липопротеидов высокой плотности, наличие сахарного диабета, ишемической болезни сердца у родных и близких и статус курения.  Как видно их формулы, основными  ее  критериями  являются компоненты  метаболического синдрома.  Исследования,  проведенные в ГНИЦ  ПМ, показали , что среди больных с  факторами риска  сердечно-сосудистых заболеваний  35%  имели  высокий суммарный сердечный риск (>20%) и 36% имели полный  метаболический синдром. То есть, можно сказать, что среди лиц с высоким коронарным  риском большую долю  составляют больные с метаболическим синдромом.

        В начале   метаболического синдрома  инсулина секретируется еще  вполне достаточно для нормальной глюкорегуляторной  функции. Затем выраженная инсулинорезистентность начинает проявляться  в виде  уменьшения количества  мембранных рецепторов  клетки и снижения их способности связывать инсулин, в дальнейшем, по нарастающей, происходит нарушение функции глюкотранспортных белков и уменьшение их количества.  

     Эти нарушения  индуцируют ( тормозят)  изменения метаболизма  глюкозы и, прежде всего, ее утилизацию инсулинчувствительными тканями – скелетными мышцами, жировой тканью, печенью и миокардом. В результате в этих тканях  усиливается утилизация  свободных жирных кислот, обусловленная  распадом жиров  из брыжейки и сальника, которые вторично блокируют  инсулинзависимую утилизацию глюкозы и ее глюконеогенез – образование глюкозы из гликогена, что  приводит к  гипергликемии.

Таким образом, основным проявлением инсулинрезистентности  является нарушение  утилизации глюкозы.

     Для определения инсулинорезистентности  используется  эугликемический кламп-метод. Это дорогостоящий метод  и применяют его в стационарных условиях, поскольку техника проведения  основана на внутривенном вливании глюкозы и инсулина.

     Доступным методом определения инсулинорезистентности и гиперинсулемии в  клинико-амбулаторных условиях  является определение  соотношения глюкозы к инсулину  как  натощак, так и  через 2 часа  после приема   75 г. глюкозы  или эквивалента

пробного завтрака  виде 3-х кусков белого хлеба и одного  зеленого яблока.

      Критерием инсулинорезистентности  считается  один из следующих показателей:

- уровень  инсулина натощак в сыворотке венозной крови >15 мкед/мл;

- соотношение  глюкозы венозной крови  к инсулину натощак  < 6;

- соотношение глюкозы  в венозной крови  к  инсулину через 2 часа  после нагрузки 75 г. глюкозы < 6.

     По рекомендации ВОЗ (1999 г.)  критериями диагноза  нарушения  толерантности к глюкозе  являются:

1.концентрация глюкозы натощак в плазме венозной крови – 6,1 – 7,0  ммоль/л;

2.концентрация глюкозы в плазме  венозной крови  через 2 часа  после введения 75 г. глюкозы, растворенной в  воде – 7,8-11,1 ммоль/л;

     Как указано выше,  атеротромботический  потенциал метаболического синдрома превышает  в несколько раз таковой  при изолированных инсулинонезависимом сахарном диабете, артериальной гипертонии и гиперлипидемии. Это связано с тем, что замкнутый круг вокруг инсулинорезистентности  потенцирует выраженность каждого его компонента.  Выявление суммарного риска развития ИБС актуально не только для оценки атеротромботического потенциала, но и для определения  тактики лечения больного.

    Рядом авторов показана высокая роль инсулинорезистентности в формировании атеросклеротического поражения магистральных коронарных сосудов, микрососудистой и вазоспастической  стенокардии, в повышении чувствительности миокарда к ишемии. Стеноз венечных артерий  сердца более чем в 50%,  по данным ангиографии, сочетается с гиперинсулемией по  сравнению с больными, не имеющими  поражения сосудов.

     Характерной особенностью  течения ИБС  у больных с инсулинонезависимым сахарным диабетом и  метаболическим синдромом  является безболевая форма ишемии. 

     Артериальная гипертония, являясь одним из основных факторов, приводящим к  осложнениям сердечно-сосудистых заболеваний, в то же время входит в состав метабо-лического  синдрома.

     Каковы механизмы развития и формирования  артериальной гипертонии  при метаболическом синдроме?

1. Гиперинсулемия способствует задержке натрия  в организме, влияя на активность ферментов, увеличивает  содержание внутриклеточного натрия и  кальция. В результате  накопления этих катионов усиливается чувствительность сосудов к  прессорным эффектам норадреналина и ангиотензина.            

2. Гиперинсулемия активизирует симпатическую  нервную систему, в результате  чего возрастает сердечный выброс  и усиливается сужение периферических сосудов.

3. Усиленное высвобождение  свободных жирных кислот при инсулонорезистентности

повышает артериальное давление  за  счет   стимуляции повышения тонуса сосудистой стенки и, как результат, уменьшение  просвета  кровеносных сосудов (вазоконстрикция).

     Исследования показывают, что среди больных с метаболическим синдромом преобладает мягкая форма артериальной гипертонии (в 80 % случаев). При этом систолическое  артериальное давление  составляет 140-180 мм.рт.ст., диастолическое

- 90-105 мм.рт.ст. Причем при повышении дневного артериального давления не происходит снижение ночного  артериального давления, то есть формируется стойкая  гипертония в течении суток.

 

Профилактика и лечение

Часть 3

Опасность метаболического синдрома показывает, насколько важно предпринять  профилактические  и  лечебные меры воздействия на каждый фактор риска. А также их сочетание, даже если уровень отдельных факторов риска невысок.

       Рассмотрим эти факторы несколько подробнее:

- избыточная масса тела наиболее точно оценивается  индексом массы тела (ИМТ), который можно рассчитать по формуле – ИМТ= масса тела в килограммах/ рост в кв.метрах. Например, при росте 175 см. и весе 82 кг. индекс массы тела  будет равен

                 2                                      2                                                                     2

82 : (1.75)  = 82: 3,06= 26,79 кг/ м.    Когда  ИМТ больше или равна 25 кг/м  , говорят об избыточности веса. В нашем примере можно сказать, что человек имеет избыточную массу тела.

- окружность талии является показателем  отложения жиров в брюшной полости, особо опасным является окружность талии у мужчин более 94 см., а у женщин – более 80 см.

По данным ВОЗ – ожирение является новым хроническим неспецифическим эпидемическим заболеванием.

- повышенным артериальным давлением  считается, когда систолическое (верхнее) давление выше 140 мм.рт.ст., а диастолическое (нижнее) –выше 90 мм.рт.ст., даже если эти повышения бывают только  временными.

- метаболизм холестерина  считается нарушенным, если в анализе  крови, сделанном натощак  (утром, не ранее  чем через 12 часов после вечерней еды) уровень:

- общего холестерина выше 5 ммоль/л,

- триглицеридов  выше 2 ммоль/л,

- липопротеиды высокой плотности ниже 1 ммоль/л.

- повышенное содержание уровня глюкозы (сахара)  в крови натощак - свыше 6,2 ммоль/л, говорит о нарушенной толерантности к глюкозе.

     Мероприятия по профилактике  вредного для  здоровья метаболического синдрома в каждом конкретном случае назначает врач.

      Остановимся на  основных правилах этих профилактических вмешательств:

1.Снижение избыточной массы тела  за счет уменьшения  общего количества  и снижения потребления высококалорийных продуктов -  жиров, простых сахаров (сладкого), заменив их овощами, фруктами, зерновыми продуктами.

2.Повышение общей  физической  активности  за счет любых тренировочных нагрузок – быстрая ходьба не менее 30 минут в день, различные виды спорта, работа в саду, огороде.

3.Избавление от вредных привычек – чрезмерное употребление алкоголя, курение.

     Следуя здоровому образу жизни и правильному питанию, способствующим  похудению, можно повлиять на снижение в крови повышенного уровня холестерина. Кроме того, ограничив потребление животных жиров и заменив их  растительными, увеличив потребление  зерновых продуктов, овощей  и фруктов, то есть следуя принципам антиатерогенного  питания, можно получить снижение ЛПНП и ЛПОНП и повышение

ЛПВП.   

      Если эти меры не дадут желаемого результата – снижения веса, врач должен рассматривать вопросы медикаментозного  лечения, применения препаратов, помогающих        

снизить вес тела, нормализующих обмен липидов. Среди множества таких лекарств, особое место занимают статины, которые не только  нормализуют уровень холестерина,

но и снижают  общий риск заболеть сердечно-сосудистыми заболеваниями.

     За снижением массы тела закономерно следует снижение артериального  давления.

Эффективному снижению артериального давления способствует сокращение  потребления поваренной соли до 3-5 грамм в день. Приучите себя есть  недосоленную пищу. Это не  трудно, так как  лишь только первое время пища будет казаться  невкусной. Если снизить артериальное давление  до нормы без применения лекарств не удается. То  врач назначает препараты, которые не оказывают  плохого воздействия на  обмен жиров и углеводов. К таким препаратам  относятся  лекарства, действующим веществом которых является эналаприл.

     Таким образом, сочетание избыточного веса, артериальной гипертонии  и  отклонений в анализах липидов и  глюкозы  означает  высокую  вероятность риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Быстрейшее  выявление такого сочетания требует  незамедлительного  вмешательства по комплексной нормализации всех выявленных  метаболических  факторов риска.

 

Возможные пути медикаментозной и немедикаментозной коррекции

Коррекция клинико-биохимических нарушений, входящих в состав  метаболического синдрома, является сложной  и до конца не решенной проблемой. Это связано с многогранностью проявлений метаболического  синдрома и отсутствием универсального  средства его лечения, что, в свою очередь, требует от врача  правильного выбора  нужной комбинации имеющихся препаратов различного механизма действия – гипогликемических, гиполипидемических и гипотензивных, которые эффективно воздействовали бы на метаболический синдром  в целом.

     Исследования проведенные в ГНИЦ ПМ  проф. Перовой Н.В. в 1996-1999 гг. показали, что  только 48% больных с метаболическим синдромом и 57% больных с сочетанием  метаболического синдрома с инсулинонезависимым сахарным диабетом  нуждается  в

немедленной  медикаментозной коррекции  артериальной гипертонии и гиперлипидемии.

Для остальных больных  с метаболическим синдромом лечение начинается  с не медикаментозной коррекции.

                      

                                 Не медикаментозные пути коррекции

 

     Целью не медикаментозного пути коррекции метаболического синдрома  является снижение  суточного калоража, изменения качества принимаемой пищи  и выполнение регулярных физических тренировок. То есть, необходимо создать  правильное соотношение между энергопоступлением  и энерготратой организма. Готовность больного

изменить свой образ жизни и правильная организация  профессиональной помощи увеличивают  эффективность  немедикаментозной коррекции.   

 

1. Питание.

     

     Коррекция метаболического синдрома начинается с формирования культуры  приема пищи. Правильная организация  питания является естественным, экономичным и безопасным путем лечения. В основе питания, направленного на  снижение избыточной массы тела, должна лежать совокупность гиполипидемических, гипотензивных и  гипогликемических принципов.

     Так, при суточном калораже 1200 ккал, 25% жиров в течении 12 недель  происходит  снижение ИМТ (индекса массы тела) на 8,8%, уменьшение окружности  талии на  2,6%,

снижение  уровня общего холестерина на 10,5%, ЛПНП на 11,5%, триглицеридов на 11,9%,уровня  сахара на тощак на 7,2%  (И.И.Дедов и др. 1999 г.). Можно предложить следующий перечень продуктов  для  больных  с гиперлипидемией:

 

             Перечень   продуктов  для пациентов с гиперлипидемией  

 

Рекомендуемые продукты                   Употреблять в ограни-              Полностью исключить

                                                                ченном  количестве                        

 

 

Масло растительное:подсолнеч-        Сыры жирностью 30-40 %,       Яичный желток,сли-

ное,кукурузное,оливковое и др.         сметану (до одной чайной          вочное масло,субпро-

 Подсолнечный маргарин.           ложки в блюда),                            дукты(печень,мозги

Молочные продукты:                           нежирная говядина,баранина,    сердца и др.)

нежирные  йогурты, творог 4-9%       диетическая колбаса,белый        шпиг,жирное мясо,

жирности,молоко 0,5-1,5 % жир-        хлеб, блюда из ракообразных     особенно  жареное.

ности.                                                     (крабы,креветки).                         Мясо гуся,утки.

Мясо: курица без кожи и жира,ин-                                                            Все сыры жирностью

дейка,дичь,кролик.                                                                                       более 40%,жирные                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                

Рыба: любой сорт – нежирный,                                                                   молочные продук-

жирных сортов – лосось,сельд ти-                                                              ты, икра, консервы.

хоокеанская,форель,скумбрия,мак-

рель.

Овощи: л ю б ы е.

Фрукты:л ю б ы е, кроме консерви-

рованных с сахаром.

Хлеб: ржаной,  с отрубями, сухое

печенье.

Крупы: л ю б ы е.

Соя и продукты из нее, бобовые.

Орехи ( при повышенном весе

ограничиваются).

 

     При приготовлении пищи более предпочтительны варка, тушение и гриль, следует избегать жарки на масле.

     Хорошо  снижают уровень холестерина (до 25%)  продукты:

- содержащие волокна клетчатки, за  счет  усиления  фекальной экскреции нейтральных стеринов. Суточный рацион клетчатки должен составлять более 25 грамм в день и содержаться в хлебе грубого помола, зерновых, особенно в овсяных культурах, бобовых – горох, фасоль, чечевица;

- содержащие  антиоксиданты, за счет  торможения  окисления  холестерина липопротеидов низкой плотности и снижающие таким образом  их атерогенность. Основными источниками  антиоксидантов  являются  морковь, сладкий перец, цветная капуста, кабачки, шпинат, ягоды, салат, укроп,  томаты, орехи, чеснок, грибы, растительные масла,

комплексы витаминов (Е. С, А) и минералов.

 

Питание при артериальной гипертонии.

 

    Употребление  пищевой соли до 4 граммов в день снижает  артериальное давление  у больных, особенно старшего возраста и больных с тяжелой АГ, более того  некоторые исследования показывают, что это приводит к снижению  гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ). Для гипертоников рекомендуется  употребление калия и магния – их источником являются  томаты, чернослив, изюм, урюк, апельсины, зерновые, особенно овес.

     Употребление алкоголя  при умеренной  АГ и выраженной  гипертриглицеридемии может привести к нежелательным эффектам. В остальных случаях допускается ежедневный прием алкогольных напитков – 50 г. Водки или коньяка  или 150 г. красного сухого вина. Ежедневное употребление  алкоголя в таких дозах увеличивает уровень антиатерогенного холестерина ЛПВП.

 

Питание при  гипергликемии. 

 

    Основную долю  углеводов в рационе  таких больных должны составлять сложные углеводы – овощи, фрукты, клетчатка. Легко усвояемые углеводы (сахар, торты, бисквиты, шоколадные конфеты,  сладкие напитки и пр.) необходимо ограничить.   

 

2.Физическая активность 

 

     Регулярные физические  нагрузки являются неотъемлимой частью коррекции метаболического  синдрома. По данным  Ю.В.Зволинской (1997 г.), у  мужчин в возрасте 40-65 лет, страдающих инсулиннезависимым сахарным диабетом в сочетании со стенокардией напряжения, гиперлипидемией и АГ, через 6 месяцев после систематических физических тренировок  снижаются вес,  уровень систолической АГ и триглицеридов. То есть, физические нагрузки, снижая массу тела, повышают  чувствительность тканей организма к  инсулину и  усиливают инсулинообусловленный  захват глюкозы  скелетными мышцами.

     Подбор  физических  нагрузок должен осуществляться  с учетом возраста, пола, объективного состояния  и сопутствующих заболеваний больного. Общепринятыми нормами  являются динамические  нагрузки – прогулки, быстрая ходьба, велосипед, лыжи, плавание – 4-5 раз в неделю не менее 20-30 минут.

 

                                 Медикаментозные  пути коррекции

 

Препараты, влияющие на инсулинорезистентность.

 

     Единственным зарегистрированным в РФ классом препаратов, усиливающим  поглощение глюкозы скелетными мышцами за счет снижения периферической  инсулинорезистентности, является метформин (бигуанид).  Он улучшает транспорт  внутри клетки, подавляет  печеночный  глюконеогенез, снижает скорость поглощения  глюкозы  в тонкой кишке  и подавляет аппетит.

      Представителем второго  класса  гипогликемических препаратов,  не  зарегистрированным  пока в России, является  троглитазон (тиазолидин), который  увеличивая действие инсулина, снижает  нарушения обмена  глюкозы и липидов.

       Однако эти  препараты не  имеют  убедительного и достоверного  гипотензивного  эффекта.

 

 

 

 

Препараты, влияющие на избыточный вес. 

 

     Следует помнить, что если в течение  года  немедикаментозные  меры не приводят к стабильному снижению массы тела  не менее чем на 5%, то такому больному показано  применение лекарственных средств.

    Современные  препараты, применяемые для коррекции ожирения, делятся на 2 подгруппы:

- центрального действия – адреномиметики ( возбуждающие  альфа и бета-адренорецепторы), серотонинергические (усиливающие  медиаторы в синапсах) средства;

- нецентрального действия -  ингибиторы желудочно-кишечных липаз (ЖКЛ).

     Для коррекции  избыточной массы тела  и абдоминального ожирения  наиболее оптимальным препаратом является ксеникал, препарат нецентрального действия, являющийся ингибитором ЖКЛ. Он уменьшает  всасывание жиров, создает дефицит энергии  и  тем самым  способствует  снижению массы тела, сопутствует снижению диастолического артериального давления, уровня инсулина, общего холестерина.

 

 Препараты, снижающие артериальное давление.

 

     Гипотензивные препараты  для коррекции артериальной гипертонии в рамках метаболического синдрома  должны иметь следующие качества: плавное и пролонгированное  снижение уровня артериального давления, регресс изменений в органах-мишенях  и отсутствие метаболических эффектов.

     С этой целью применяются 3 класса  гипотензивных препаратов, таких которые наряду с гипотензивным действием имеют либо положительный (бета-блокаторы), либо нейтральный (ингибиторы АПФ и антагонисты Са)  метаболический эффект. Так, празозин (бета-блокатор)  после 12 недельной монотерапии  приводит к снижению до

10%  уровень триглицеридов и ЛПНП и на 20% улучшает  чувствительность к инсулину

(М.Н.Мамедов.ГНИЦ ПМ, 1999 г.).  Ингибиторы АПФ (капотен, престариум, каптоприл, эналаприл и др.)  улучшают функциональное   состояние сердечно-сосудистой системы

(снижают массу  миокарда) и почек (уменьшают микроальбуминурию).   Антагонисты кальция (верапамил, нифедипин, дилтиазем) обладают  гипотензивным, а так же вазодилатирующим  и кардиопротективный  действием.

     Хорошим гипотензивным средством являются диуретики, обладающие преимуществом предотвращения риска  развития мозгового инсульта, а также летального исхода при сердечно-сосудистых заболеваниях. Однако  отрицательное влияние высоких доз тиазидных  диуретиков на липидный, углеводный и пуриновый обмен ограничивает их применение  при сочетании артериальной гипертонии с метаболическими нарушениями.

      Появление  тиазидоподобных диуретиков нового поколения (индапамид)  имеют метаболически инертный эффект и могут быть препаратами выбора  для коррекции АГ при метаболическом синдроме.

 

Препараты, влияющие на липидный обмен.

 

     На сегодняшний день  4 группы препаратов  имеют доказанный липидоснижающий эффект: никотиновая кислота, секвестранты желчных кислот, фибраты и статины. Первые 2 группы, ввиду их умеренного гипохолестеринемического и гипотриглицеридемического эффекта  и в сочетании  с нарушением  углеводного обмена и  гиперурикемии, дают отрицательный  метаболический  эффект.

     Таким образом, препаратами выбора для коррекции дислипидемии могут служить фибраты и статины. Фибраты, угнетая синтез  ЛПОНП, снижают уровень  триглицеридов, повышают уровень ЛПВП.  Однако, в литературе описаны случаи антиатерогенного  действия фибратов за счет нелипидных эффектов. В частности, за  счет снижения уровня фибриногена  и  мочевой кислоты.

       Статины же, сдерживая образование холестерина в печени, увеличивают  количество рецепторов липопротеидов низкой плотности( ЛПНП), последние захватывают  холесте-рин из крови  и это приводит к значительному  снижению ЛПНП в крови. В меньшей степени  они снижают  уровень ТГ  и умеренно повышают уровень ЛПВП.

     Назначение больному статинов – верный путь к снижению частоты осложнений и смертности от  сердечно-сосудистых заболеваний (по исследованиям WOSCOPS  риск коронарной смерти снижается  на 42%).

      Следует отметить, что влияние статинов на инсулинорезистентность еще мало изучено.

 

Выбор тактики лечения

Основной задачей  при лечении  метаболического синдрома  является правильный выбор тактики  лечения в зависимости от  сочетания и выраженности  того или иного компонента  метаболического синдрома.

     1. При выявлении начальных признаков  метаболического синдрома  применяются немедикаментозные  методы коррекции и  малые дозы  метформина (не более 250 мг. в сутки).

     2. При выраженном ожирении, когда индекс массы тела > 30кг/м2  и невозможности добиться немедикаментозными мерами снижения веса тела на 5-10%, а также при симптомов метаболического синдрома в течении 6 месяцев показано применение ксеникала.         

      3.При сочетании абдоминального ожирения, инсулинрезистентности   и артериальной гипертонии без выраженной гиперлипидемии целесообразно применение немедикаментозных мер,  метформина (500 мг. в сутки) с одним из гипотензивных препаратов в среднетерапевтических дозах.

     4. При  высоком коронарном риске (более 20%)  показано назначение комбинации гипотензивных и гиполипидемических средств наряду с применением немедикаментозных методов коррекции и метформина (500 мг. в сутки).

     5. При изолированной  триглицеридемии (> 200 мг/дл и общий холестерин 250-300 мг),

рекомендуется прием фибратов.    

     6. При изолированной  гиперхолестеринемии  целесообразно применение  статинов.

     7. При сочетании гиперхолестеринемии и гипертриглицеридемии рекомендованы

статины.

     8.При артериальной гипертонии сочетанной с абдоминальным ожирением, гиперлипидемией  и выявленным  нарушением  толерантности к глюкозе, доза  меформина  должна быть увеличена до 1500 мг в сутки. 

     Можно надеяться, что в будущем появятся препараты, допускающие  проведение  этиотропной (направленной на устранения причины заболевания) коррекции метаболического синдрома.

 

Заключение

Феномен  инсулинорезистентности и связанного с ним  метаболического синдрома стал в последние время предметом внимательного изучения широкого круга ученых.

     В последние 5-6 лет опубликовано большое количество работ , посвященных данной проблеме. Это обусловлено  огромным вкладом метаболического синдрома в развитие атеросклероза и связанных с ним заболеваний. Атерогенный потенциал этого поликомпонентного синдрома  в 2-3 раза  больше, чем у  отдельно взятых нозологических форм, таких как  артериальная гипертония, ожирение, инсулиннезависимый сахарный диабет, гипрехолестеринемия и т.д.  По этой причине  обсуждение патогенеза  метаболического синдрома, особенностей  его клинического  течения, методов ранней  диагностики в клинико-амбулаторных условиях  и возможных путей коррекции его проявлений  является актуальной задачей практической  медицины.