Из истории

В 1923 году  шведский врач Kylin описал синдром, получивший название  «гипертензия – гипергликемия - гиперурикемия». В 1960 году  Smith  в своей монографии «Инсулин и атерома» выдвинул гипотезу о роли инсулина в развитии атеросклероза и связанных с ним заболеваний. В 1966 году  J.Camus  называл  сочетание  у одних и тех же больных  таких нарушений как подагра, гиперлипидемия и сахарный диабет  метаболическим трисиндромом. В 1980 году немецкие исследователи  V.Hanefeld  и  W.Leonard  показали при описании  артериальной гипертонии и сахарного диабета  взаимосвязь нарушений  в рамках  метаболического синдрома. В 80-х годах прошлого столетия в институте  профилактической кардиологии  ВКНЦ показана  роль базальной  гиперинсулинемии, сочетающейся с гиперлипидемией в развитии  ишемической болезни сердца (ИБС). Окончательно в  1988 году американский ученый  G.Reaven,  обобщив результаты эпидемиологических и экспериментальных  исследований, представил понятие и значение метаболического  синдрома.

 

Понятие и значение метаболического синдрома

Здоровье людей – основа существования полноценного общества и сильного государства. Демографические данные о здоровье населения нашей страны  в последние годы свидетельствуют о явном неблагополучии  в системе профилактики и лечения людей. Одно из первых мест среди  болезней  занимают сердечно-сосудистые  заболевания (ССЗ), такие как ишемическая болезнь сердца, стенокардия, мозговой инсульт, инфаркт миокарда.

     Это тяжелые заболевания, которые в своей основе имеют поражение кровеносных сосудов – атеросклероз. Такие  болезни развиваются из-за недостаточного притока крови, несущей кислород и питательные вещества к клеткам мозга и сердца. Происходит это из-за сужения просвета  артерий, который наступает в результате разрастания в просвет сосуда  атеросклеротической бляшки, в состав которой обязательно входит  холестерин – одно из жироподобных веществ (липидов). Бляшка с большим мягким холестериновым ядром с течением времени растрескивается, повреждая при этом   гладкую внутреннюю поверхность кровеносного сосуда. На  этом месте  образуется сгусток крови, который еще больше сужает просвет сосуда  и даже может его полностью закрыть. Последствия этого известны – инфаркт или инсульт.

     Почему такое происходит?

     Потому  что   все  начинается  первоначально  с нарушения обмена веществ в организме человека. Нас будут интересовать  те нарушения обмена веществ, которые   начинают проявлять себя в виде   «поломки» биохимических и физиологических  механизмов обменных, или метаболических, процессов в сердечно- сосудистой  системе, вследствие   чего  возникают  тяжелые  сердечно-сосудистые   заболевания.

     Что способствует появлению подобных  изменений в обмене веществ?  Причин этому несколько -  одни  в нарушении здорового образа жизни – это чрезмерное употребление алкоголя, курение,  высококалорийное питание  с повышенным употреблением животных  продуктов, а них много жиров и холестерина, снижение физической активности, другие лежат в наследственности, возрасте, половой принадлежности. Следует отметить, что если  причины, связанные с  нарушениями здорового образа жизни изменить можно, то причины, связанные с полом, возрастом и наследственностью изменить нельзя.

     Эти причины можно назвать  метаболическими  факторами риска  возникновения сердечно-сосудистых болезней. К  которым относятся: артериальная гипертония, гиперинсулинемия и  нарушение толерантности к глюкозе,  гипергликемия –повышенный уровень глюкозы(сахара), гиперлипидемия - повышенное содержание липидов в крови – холестерина и триглециридов (собственно жиров), нарушения в системе образования тромбов. Особое место среди метаболических факторов занимает  ожирение, которое усугубляет действие других факторов. В настоящее время считается доказанной роль абдоминального  типа  ожирения (особенно у мужчин) при метаболическом синдроме. Так, исследования  ряда  русских  ученых (И.Е.Чазова, Н.М.Чехладзе, А.В.Сусеков, Н.В.Перова и др.) показали, что среди лиц с метаболическим синдромом 89% имели абдоминальный тип ожирения и всего в 11%  случаев метаболический синдром сочетался с нормальным весом тела, то есть метаболический синдром встречается наиболее часто среди больных с абдоминальным типом ожирения.      

       Холестерин в определенном количестве, безусловно, необходим для построения клеток и тканей в организме, в который он поступает из печени, где образуется, и из  кишечника,

где всасывается в кровь из пищи. Это вещество, попадая в кровь распределяется между липидно-белковыми частицами (липопротеидами) высокой, низкой и очень низкой плотности. Последние -липопротеиды  низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП),  переносят по кровеносным сосудам  во все органы и ткани  холестерин, поступающий из печени и кишечника. Чем больше  холестерина  такие частицы переносят, тем больший избыток его накапливается в стенках  кровеносных сосудов и тем быстрее ускоряется развитие атеросклероза. Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) служат для переноса холестерина  обратно из тканей организма в печень, где он распадается  и выводится из  организма. Это очень полезные частицы, но когда  их  (ЛПВП)  в крови мало, что характерно для метаболического синдрома, то и выведение избыточного холестерина из  тканей и органов, в том числе и из стенок кровеносных сосудов, осуществляется плохо, что способствует  развитию атеросклеротических бляшек на стенках  кровеносных сосудов.

      Когда человека поражают сразу несколько метаболических факторов риска, то можно говорить  о наличии  метаболического синдрома. Это еще не болезнь, но это  уже предвестник  болезни. Метаболический синдром  (МС)  предшествует  атеросклерозу и заболеваниям, вызываемым атеросклерозом, а так же сахарному диабету, его инсулино - независимому типу.      

       Итак, что такое метаболический синдром и каковы  основные механизмы его формирования?

       В начальной стадии  нарушения обмена веществ в организме под действием метаболических факторов риска  образуется так называемый барьер на уровне  мембран клеток, затрудняющий поглощение глюкозы. А известно, что  органы и ткани обеспечиваются глюкозой  при участии инсулина. Образование барьера связано  не из-за недостаточности  продукции инсулина  поджелудочной железой, а в связи с  нарушением  чувствительности (резистентности) тканей к основному действию инсулина  за счет снижения числа инсулиновых рецепторов на  мембранах клеток. Невосприимчивость клеток к действию инсулина  ведет к его избыточному  образованию и повышенному содержанию в сыворотке крови.

       Недостаточность глюкозы в клетках ведет к компенсаторному увеличению организмом синтеза инсулина бета - клетками поджелудочной железы, что приводит, в свою очередь, к  формированию хронической  гиперинсулемии. Такое  сочетание инсулино - резистентности  с гиперинсулинемией  является  пусковым механизмом к  формированию нарушения переносимости (толерантности)  к глюкозе, вплоть до развития инсулино независимого сахарного диабета, гиперлипидемии  в  виде повышения уровня триглицеридов и  ЛПНП, снижения уровня  ЛПВП, развития артериальной гипертонии. Высокий уровень  инсулина в крови  усугубляет развитие метаболических факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Тканевая инсулинорезистентность, то есть нарушение инсулинопосредованной  утилизации (переработки) глюкозы клетками является основным механизмом, вокруг которого  объединяется цепь метаболических нарушений.

     Таким образом,  инсулинорезистентность клеток, гиперинсулемия, нарушение толерантности к глюкозе, или инсулиноннезависимый сахарный диабет, гиперлипидемия и артериальная гипертония являются ядром метаболического синдрома.     

      Все другие нарушения обмена веществ -  в виде нарушения пуринового обмена  за счет  повышения мочевой кислоты, приводящие к подагре, нарушения системы гемостаза, за счет увеличения концентрации  ингибитора активатора  тканевого плазминогена, снижающего фибринолитическую активность крови, и микроальбуминурия, носят вторичный характер  в формировании метаболического синдрома.

Варианты проявления метаболического синдрома

В настоящее время известны  несколько вариантов проявления метаболического синдрома.

 

Первый (классический) вариант: инсулинорезистентность/гиперинсулемия, артериальная гипертония, гиперлипидемия, абдоминальный тип ожирения, нарушение толерантности к глюкозе  или  инсулинорезистентность/гиперинсулемия, артериальная гипертония, гиперлипидемия, абдоминальный тип ожирения, инсулиннезависимый сахарный диабет.

 

Второй вариант: инсулинорезистентность/гиперинсулемия, артериальная гипертония, гиперлипидемия,  нарушение толерантности к глюкозе.

 

Третий вариант: инсулинорезистентность/гиперинсулемия, артериальная гипертония, гиперлипидемия, абдоминальный тип ожирения.

 

Четвертый вариант: инсулинорезистентность/гиперинсулемия, артериальная гипертония, гиперлипидемия.

    Однако метаболический синдром является открытой системой и его возможные варианты до конца еще не изучены.

Половые особенности